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肺栓塞（pulmonaryembolism）是一组疾病的统称，指外来栓塞物堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其中最主要、最常见的种类为肺动脉血栓栓塞，还包括其它以非血栓性栓子栓塞为病因的类型，如脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞和肿瘤栓塞等。迄今为止，我国尚无有关肺栓塞的流行病学资料，但根据近年来有限的临床资料观察，我国肺栓塞的误诊和漏诊率可能高于西方国家。本文主要讨论血栓性肺栓塞。
一.病理与病理生理
（一）病理与病理分型
肺栓塞绝大多数系血栓栓塞，其中90%继发于下肢、盆腔等深静脉的血栓形成，其高危因素主要来自创伤、下肢手术和常年卧床者。历时较久的高空旅行者亦是深静脉血栓的高危人群。另外，深静脉血栓的风险还可来自某些先天性因素，如遗传性抗凝血酶-Ⅲ缺乏、凝血酶原基因GA变异及先天性纤溶异常等。
据文献报道，单发性肺栓塞占34%，多发性占66%，其中53%累及双侧。右下肺动脉受累最多（48%），其次为左下肺动脉（29%），上肺动脉受累相对较少。
肺梗死是肺动脉栓塞最常见、最危急的并发症；多发生在肺周围组织，梗死面积小者直径1cm，大者直径9cm。梗死多为单发，也可为多发。急性梗死呈暗红色、实性，肺膜有纤维素渗出，局部肿胀。切面梗死区呈尖端指向肺门的楔形。肉眼或镜下可见血栓阻塞的肺小动脉，肺动脉壁均扩张、变薄（图1~图5）。
图1肺动脉栓塞模式图。由于肺动脉血流灌注减少，相应部位的毛细血管血流亦相应减少，出现通气-血流比例失调
图2某肺梗死的病理标本大体观，本例患者系支气管动脉不完全栓塞所致
图3另一例肺梗死标本的大体观，本患者系一中等大小的肺动脉完全栓塞所致
图4主肺动脉分支栓塞的光镜下表现
图5肺小动脉栓塞的光镜下表现
根据栓塞发病时间和阻塞程度，肺动脉栓塞分为以下四型：
1.急性大面积栓塞急性发生，栓子阻塞肺动脉的面积超过50%；
2.急性小面积栓塞急性发生，栓子阻塞肺动脉的面积小于50%；
3.亚急性大面积栓塞反复发生的小面积或中等面积栓塞，时间超过数周，栓子阻塞肺动脉的总面积超过50%；
4.慢性栓塞病史长达数月以上，病情逐渐加重，出现慢性肺动脉高压，多系反复小面积栓塞逐渐阻塞中等肺动脉，或大面积肺动脉栓塞混着存活而仍遗留中等以上肺动脉栓塞着，一般总栓塞面积超过50%。
（二）病理生理
病理生理变化取决于肺动脉栓塞的发病速度、程度、范围、持续时间和原有心肺功能状态情况。因此临床上评估肺动脉栓塞病理生理改变的严重程度，主要根据肺栓塞的面积，而不是以栓子的大小为依据。
1.急性大面积栓塞
栓塞使肺动脉压力急剧升高、肺血流量减少；同时神经-体液反射及局部释放的血管活性物质使肺动脉发生痉挛，可加重阻塞程度。右心室的继发性扩张导致室间隔左移，加上周围血管扩张，可严重影响左心室充盈，使其舒张末容量减小，心排血量和动脉压明显下降，影响重要脏器血液供应，即所谓特殊类型的阻塞性心源性休克，可导致患者迅速死亡。栓塞部位的肺组织丧失气体交换功能，无效腔增加，通气血流比例失调；而其他部位的肺血管扩张，侧枝血管开放，加之心排血量降低和支气管痉挛等因素，可以导致严重低氧血症（图6）。
图6急性大面积肺动脉栓塞的病理生理变化
2.急性小面积栓塞
平静状态下，多数无明显的血流动力学变化，但在活动时，将会出现类似急性大面积栓塞的变化。
3.亚急性大面积栓塞
栓子逐渐阻塞中小肺动脉，右心室和肺动脉压力升高后可逐渐形成右心室肥厚，其血流动力学改变介于急、慢性栓塞之间，心排血量一般正常，多数有低氧血症，尤以运动时加重。
4.慢性栓塞
反复小面积栓塞或大面积栓塞后遗留明显肺动脉阻塞，通常出现慢性肺动脉高压、右心室肥厚和右心室衰竭，形成慢性肺心病。
二.超声心动图检查
临床可疑肺动脉栓塞者，其确诊有赖于心电图、实验室及影像学等多种检查方式。其中超声心动图相对安全、非侵入性、可移动至床旁进行，并且有助于直接获得其它可能病变的证据。对病情不稳定的患者，超声心动图已然成为最主要的影像学筛查手段之一。
（一）M型超声心动图
由于M型超声显示的是心脏在某一点上的运动曲线，故很难进行明确的肺动脉栓塞诊断。但M型超声可用来检出栓塞后的心脏的各种间接征象。如胸骨旁大动脉短轴时取主动脉波群的M型超声曲线，可显示右心室流出道增宽；心室波群则可以显示右心室增大，室间隔运动异常。正常人下腔静脉内径随呼吸而呈周期性变化，肺动脉栓塞患者因右心系统压力升高，这种规律变化减弱或消失（图7～图8）。
另有作者借肺动脉瓣波群中的波有无低平或消失来间接判断是否存在肺动脉高压，然笔者认为这种方法并不实用。
图7心室波群示右心室（RV）增大，室间隔与左心室（LV）后壁呈同向运动，提示双侧心室间存在收缩不同步现象
图8肺动脉栓塞患者由于右心系统压力升高，致下腔静脉塌陷率（绿箭头）较正常人（黄箭头）明显下降
（二）二维超声心动图
肺动脉栓塞的直接征象是二维超声检出血栓回声，虽然检出率较低，然一旦发现便是肺动脉栓塞诊断的依据。探查主肺动脉血栓应取胸骨旁或剑突下大动脉短轴切面（图9）。旋转探头可观察主肺动脉远端及分支内有无血栓回声，但应注意除外假阳性。新鲜血栓多呈管状或指状，密度低、活动度较高；陈旧性血栓多形态不规则或呈蚯蚓状，密度相对较高，活动度较差，临床上多有慢性肺动脉高压的症状和体征。
当考虑肺动脉栓塞时，应特别注意探查右心房及下腔静脉，部分患者可在此二处发现血栓残留，这类患者血栓容易再次脱落造成新的肺动脉栓塞（图10～图12）。
图9超声于胸骨旁大动脉短轴切面探及右肺动脉起始血栓回声（箭头）
图10超声心动图示右心房内血栓（星号）形成，此类患者多半合并有肺动脉栓塞
图11超声心动图示右心房内血栓（TH）紧邻下腔静脉口（IVC）
图12心尖四腔心切面示右心房-右心室间活动性血栓（箭头）
肺动脉栓塞不同程度地阻塞了肺动脉血流灌注，因此可以造成右心压力负荷过重，导致右心形态和结构上迅速出现相应变形、重构。肺动脉栓塞的主要间接征象虽然不能作为肺动脉栓塞诊断的直接依据，但可为其诊断提供有力佐证，从而提示进一步行其它影像学检及实验室检查，尤其是下肢深静脉血管超声检查，排除有无深静脉血栓存在。
1.右心室扩大
在胸骨旁左心室长轴切面右心室前后径与左心室前后径比值＞0.5，在心尖四腔心切面，右心室与左心室横径比值＞1.1，此时由左心室短轴切面观察，左室轮廓由“O”形变为“D”形。这种右心扩大的改变可随患者病情的改善逐渐缩小甚至恢复正常。
2.右室壁运动搏幅明显减低
在中到大块的肺动脉栓塞时，由于右室负荷急剧增加和心肌氧耗加重，可以出现右室游离壁运动幅度普遍降低，通常搏幅＜2mm，大面积的肺动脉栓塞，右室壁运动甚至可以完全消失。但与其他原因所致右室壁运动异常不同，此类患者心尖和基底部受影响较小，因此收缩期心尖及基底部搏幅可代偿性升高（图13）。
图13肺动脉栓塞致肺动脉压力升高时右心室收缩及舒张期形态变化
3.室间隔形态、运动异常
急性肺动脉栓塞，室间隔在舒张末期和收缩末期呈平直状或弯向左心室侧。结合M型超声心动图，可检测到室间隔收缩期运动幅度减低，收缩期增厚率减小。
4.肺动脉内径
肺动脉主干在急性肺动脉栓塞时多数扩张不明显，在亚急性或慢性患者，肺动脉主干内径可出现扩张。
5.下腔静脉内径变化率
右心房压力升高时，下腔静脉（IVC）吸气性塌陷减弱，表现为深吸气-呼吸时IVC内径变化率减低，这种异常改变在亚急性或和慢性肺动脉栓塞患者更为明显。在使用多普勒超声估测肺动脉压力时常需要了解患者右心房压力变化，此时可借助IVC内径变化率进行间接评估（图14～图15）。。（表-1）列举了IVC或不同IVC内径变化率对应的右心房压力测值由于肺动脉栓塞的表现缺乏特异性，临床表现可酷似急性心肌梗死和主动脉夹层，因此在进行超声检查时，应特别予以鉴别。
表1右心房压力评估的超声参考指标
图14剑突下切面示肝静脉明显增粗，提示右心系统压力升高
图15剑突下切面示下腔静脉明显增粗，通过测量其内径及其随呼吸变化率可间接评估右心房压力
（三）多普勒超声心动图
在诊断过程中，采用彩色多普勒超声有助于鉴别伪像和血栓，如为血栓栓塞，则当血流通过时流速加快，血流色彩亮度增加，在栓塞的近端则血流黯淡。当血栓较大时，肺动脉腔内可无明显血流信号。
当彩色多普勒观察到三尖瓣反流信号时，可结合脉冲/连续置于反流束亮度最高处以测量最大反流速度，根据反流压差可估测肺动脉收缩压，为肺动脉栓塞的诊断提供有诊断价值的信息（图16～图17）。
图16多普勒超声心动图示三尖瓣上大量反流
图17连续多普勒测量三尖瓣最大反流速度及跨瓣压差后可用来间接评估肺动脉收缩压
（四）经食管超声心动图
经食管超声较经胸超声更能清晰显示肺动脉特别是左、右肺动脉分支的图像，可使主肺动脉及其分支内的血栓检出率显著提高（图18），特别是左肺动脉远端血栓的检出率更具价值。其主要作用包括：①检出或排除与PE有关的病因，如心腔内肿物、血栓、瓣膜赘生物以及是否合并有卵圆孔未闭和房间隔缺损；②经胸超声无法确诊同时并存急性肺动脉障碍需即刻明确诊断者；③确认血栓的位置、大小、机化程度及其与肺血管的关系。但此项检查系侵入性检查，通常不适用于急性重症可疑肺动脉栓塞的患者。
图18经食管超声显示肺动脉主干及其分支优于经胸超声检查
（五）实时三维超声心动图
实时三维超声（RT3DE）图像质量取决于患者二维图像质量，在二维超声不能诊断的患者，RT3DE帮助亦不大。但是RT3DE在显示心腔内血栓、肿瘤与心脏附着关系方面有较大优势，可用于判断患者活动度进而评估肺动脉栓塞的风险（图19）。
图19经胸实时三维超声示右心房内转移瘤，质地坚硬，
与心房壁附着牢固，此类患者脱落致肺动脉栓塞的风险相对较小
三.治疗方式
肺动脉栓塞的治疗包括外科血栓剥离和内科介入治疗。介入治疗又包括对于肺动脉栓塞的治疗性介入和预防性介入两种方式。前者指的是经导管给予溶栓药物、导管碎栓和除栓，肺动脉球囊血管成形术、肺动脉支架植入术。后者即下腔静脉滤器植入术，主要为防止下肢深静脉血栓脱落致肺动脉栓塞形成。与其他介入术相同，既往这一技术主要在X线透视下进行，目前血管内超声引导下，许多危重患者可在床旁便进行滤器植入，然其治疗成本亦相应提高。
图20下腔静脉内滤器实物及植入术示意图
四.术中超声引导与检测
目前有多种成像技术用于引导下腔静脉滤器施放,在X线透视下、彩色多普勒超声和血管内超声引导下放置滤器均有报道。超声检查组织分辨率较高，但受腹腔内气体干扰较明显。术前6~8h禁食,以及灌肠等都是减少肠胀气的有效方法。
超声用于引导滤器释放需要重点注意一下几点：（1）要确定下腔静脉和施放滤器的静脉通路无血栓形成,以避免术中造成血栓脱落；（2）准确测量下腔静脉的内径,避免将直径较小的滤器放置于过宽的下腔静脉，而导致滤器的脱落或移位；（3）明确肾静脉与下腔静脉的开口位置,以确定滤器释放点。超声引导行滤器重要的前提条件即必须要清晰显示下腔静脉及肾静脉，如因肥胖或胃肠气体干扰无法清晰显示时，可考虑血管内超声或X线透视引导。术后即刻超声可用于检查滤器位置是否准确,张开的形态是否完全,并观察血流通过情况（图21~图23）。
图21术前超声检查确定下腔静脉及右肾动静脉的位置关系，并排除静脉通路血栓
图22超声引导下腔静脉滤器输送鞘管进入下腔静脉
图23血管内超声用于引导下腔静脉滤器植入，超声显示左右肾静脉开口（图A）及输送导管的位置（图B）
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