您当前位置：心尖肥厚型心肌病 >> 心肌病影响

心肌知识十一问

1.何谓心肌冬眠？心肌顿抑？最有效的治疗？

答：心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血流功减低痒耗可部分或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。

心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以引起心肌再灌注损伤，产生心肌顿抑，心肌顿抑的结果导致一过性心功能不全。

治疗：采用冠脉介入或搭桥手术措施恢复缺血心肌血流灌注对改善冬眠或顿抑心肌的心功能最为有效。

2.简述肥厚型心肌病的分型及肥厚型心肌病植入心脏起搏器治疗的指症？

答：室间隔肥厚，占90%以上；心室肌中部肥厚，1%；室间隔后部或左室侧壁肥厚，1%；心尖肥厚；对称性肥厚；右室肥厚。

植入心脏起搏器指症：有明显的临床症状，例如，晕厥、心绞痛或心功能不全。药物治疗效果不佳。有明显的流出道梗阻。导管测压左室流出道压力﹥50mmHg，应激时≥mmHg。

3.简述影响心肌细胞传导的因素

答：心肌细胞有将冲动传播到邻近细胞的性能，自负盈亏为传导性；影响传导的因素有：①被传冲动的有效程度（动作电位0相除极速度与振幅）。②接受冲动的心肌细胞的应激性。③心肌纤维的物理性能，如对冲动传播的阻力，后者受纤维的直径、细胞间闰盘的大小等因素。

4.简述乳头肌功能不全的病因、病理机制。

答：乳头肌功能不全的病因：心肌缺血，左室扩大，非缺血性乳头肌萎缩（恶病质或衰老），乳头肌先天性畸形，心内膜炎和心肌病等，以缺血最长见。

基本病理机制为乳头肌缺血，缺氧，纤维化和梗塞。乳头肌功能不全时病侧乳头肌无有效收缩，使病侧乳头肌加腱索比正常侧者长。当心室收缩时正常侧乳头肌收缩，造成瓣叶的错位和二尖瓣返流，引起左房高压和相继的肺静脉、肺动脉高压，最终导致心力衰竭。

5.简述扩张性心肌病的病因、病理。

答：病因尚未不完全清楚。除特发性、家族遗传性外，近年认为病毒感染是其主要原因，病毒对心肌的直接损伤，或体液、细胞免疫反应所致心肌炎可致和诱发扩张性心肌病。病理变化：以心肌扩张为主，肉眼可见心室腔扩张，室壁变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。

6.心肌细胞动作电位各时相形成的离子基础是什么？

答：心肌细胞动作电位分为5个时相，即0相、Ⅰ相、Ⅱ相、Ⅲ相和Ⅳ相。0相是去极化过程，主要为细胞外的钠离子内流引起。Ⅰ相是初期快速复极化过程，膜电位迅速下降，主要是氯离子内流所致。Ⅱ相是缓慢复极化过程又称平台期，主要是钙离子内流所致。Ⅲ相是末期快速复极化过程，主要是钾离子外流所致。Ⅳ相是电舒张期，钠、钙离子排出细胞外，钾离子摄入细胞内。

7.简述心肌M细胞的心电图作用？

答：M细胞是指位于心室肌中层一组独特的细胞亚群。其对心电图的作用主要表现在：1.M细胞可能是产生U波和获得性长QT间期综合征的起源；2.M细胞J点产生中的作用其在低温和高钙等情况时易于出现；3.M细胞与心律失常有密切的关系。

M细胞在心律失常的产生中起一个病理生理作用：①易引起心室肌复极和不应期的离散，导致壁内折返性心律失常。②诱发早期后除极（EAD）、延迟后除极（DAD）和触发激动，以致产生室性异位搏动和室性心动过速。③对心室肌的超常期传导起作用。

8.决定心肌耗氧量的因素有哪些？

答：决定心肌耗氧量的因素主要有6个，其中有3个主要因素和3个次要因素。3个主要因素：一是心肌收缩期室壁的张力，二是室壁张力持续的时间，三是心肌收缩力。3个次要因素：一是基础代谢，二是电激动，三是心肌纤维的缩短。

9.简述急性心肌梗塞时影响血流动力学的因素。

答：1.梗塞范围大小：范围越大血动力学改变机会越多，左室受损面积在40%以上，易发生泵衰或心律失常。

2.心率及心律变化：心率＞次/min，心排血量降低，心率更快是泵衰的根源。III°房室传导阻滞，房颤、快速室率时都会降低心排血量。

3.血压变化：AMI时约有30%血压比过去下降。

4.血容量变化：降低和升高，对AMI都不利。

5.药物影响：如洋地黄制剂，肾上腺素，阿托品，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。

10．组成传导系统的特殊心肌细胞有哪些？