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防微杜渐,警惕糖尿病心肌病

糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM)是糖尿病中独立的微血管并发症,起病隐匿,早期主要表现为心肌肥大和舒张功能不全,若不及时给予有效干预,心肌细胞将不断受到损害,心功能缓慢下降,最终可演变为心力衰竭。因此,应重视本病的发生发展,做到早发现、早诊断、早治疗。

发病机制

1

高血压

高血糖在DCM的形成过程中起关键作用。慢性高血糖不仅可引起心肌细胞的损伤,还可导致成纤维细胞以及内皮细胞损伤。

2

冠脉微循环障碍

有研究显示,冠脉微循环障碍可加重糖尿病患者心脏间质纤维化[1]。微循环障碍引起内皮功能障碍可能是DCM进展的重要原因之一。

3

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)功能异常

研究证实在糖尿病患者中RAAS功能异常与心肌肥厚和纤维化密切相关。血管紧张素通过血管紧张素受体-1直接作用于心肌细胞和心脏的成纤维细胞,引起心肌肥厚和纤维化[2]。

4

能量代谢障碍

心肌细胞的能量代谢障碍(如胰岛素抵抗、糖脂代谢异常、钙稳态失衡等)均可造成心功能损害,影响心肌细胞舒缩性和心肌间质重构,推动疾病的进展。

临床诊断

DCM目前尚无统一的标准标准,属于排他性诊断,主要依据患者的糖尿病病史,结合症状(包括劳力性呼吸困难、心悸、胸闷、胸痛等)、体征(心律失常、心脏扩大等)、辅助检查结果(如舒张期延长、射血分数降低、左室肥大、室间隔增厚,血浆B型尿钠肽升高),再排除冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等心脏疾病后而明确诊断。其中影像学检查和实验室检查对诊断本病具有重要价值。

1

超声心动图

是临床首选的辅助诊断手段。实时三维超声心动图可较准确反映左心室容积和收缩功能,观察早期左心室肥厚的改变。但存在一定的局限性,如组织多普勒超声有角度依赖性,易受“噪声”影响;不能检测出DCM亚临床结构的改变。

2

心脏磁共振成像

通过对心肌的成像,可有效评估心室肌的重构情况,协助判断心肌肥厚程度,辅助评估心肌舒张、收缩功能。心肌细胞坏死时,表现为局部强化信号出现和消退晚于周围正常组织,心肌出现纤维化时表现为局部信号增强[3]。但磁共振价格昂贵,易受携带金属物质(如血管支架、起搏器等)的影响。

3

心内膜组织活检

心肌活检是临床诊断的可靠标准,主要病理表现为心肌细胞肥大、心肌间胶原蛋白沉积、心肌纤维化及心肌细胞坏死[4]。但不能检测出DCM亚临床结构的改变,且为有创性手段,故不作为临床首选。

4

实验室检查

脑钠肽可反映无症状性左心室功能障碍的存在和严重程度,可作为判断早期DCM的参考指标。合并心功能不全时,可出现血浆B型尿钠肽(BNP)升高。心肌肌钙蛋白升高提示小灶性可逆性心肌损伤存在,可作为早期DCM的诊断指标。

治疗措施

1.生活方式干预

戒烟、限酒、控制盐摄入、合理膳食、适量运动。合理膳食和运动锻炼有助于降低血糖和改善胰岛素敏感性,减重有助于减轻心脏负担,对DCM治疗有益。

2.药物治疗

目前尚无特效治疗药物,临床主要以控制血糖、血压、血脂等危险因素为主,纠正糖、脂代谢紊乱是治疗DCM的关键环节。当患者出现心功能不全时给予相应抗心衰治疗。

(1)降糖药

有研究发现,二甲双胍可通过促进游离脂肪酸及葡萄糖的代谢过程,增加一氧化氮合成,减少晚期糖基化终产物(AGEs)生成,改善线粒体功能,提高糖尿病合心衰患者的生存率[5]。NYHA心功能分级Ⅱ级以上的糖尿病患者禁止使用噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂。

(2)他汀类药物

能抑制胆固醇合成、抗炎和抗氧化应激,从而改善心脏左心室功能及抑制心肌纤维化。

(3)RAAS阻滞剂

血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利、依那普利等)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(氯沙坦、缬沙坦等)可降低血压,改善心室重构,改善心肌舒张功能。

(4)β受体阻滞剂

若患者出现心律失常,可给予β受体阻断剂(如美托洛尔、比索洛尔等)控制心律,降低心肌耗氧量。有研究发现,卡维地洛可减少心肌细胞对血糖的利用,有益于糖尿病心肌病患者[6]。

(5)中药治疗

中药黄芪、麦冬、人参、罗布麻、虎杖、青蒿等通过降糖、抗氧化、提高免疫力等作用,减轻心肌纤维化,改善心肌细胞损伤,对糖尿病心肌病有一定治疗的作用。中成药麝香保心丸芳香温通、益气强心,主要作用于“脉”,注重血管的整体保护。

有研究显示,麝香保心丸可通过提高一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,抑制内皮素-1(ET-1)诱导的血管平滑肌细胞增殖,改善血管内皮功能,舒张冠状动脉,从而改善冠脉微循环障碍[7]。侯志杰[8]观察到,麝香保心丸对2型糖尿病合并冠心病患者有较为显著的临床治疗效果,同时对改善患者血糖有明确的作用。

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参考文献

[1]MartinezR,Diabeticcardiomyopathy:possiblepathogeneticroleofcoronarymicrocirculation[J].Minervalcardioanqiol,,40:1-5.

[2]DostalDE.Thecardiacrenin-angiotensinsystem:novelsignalingmechanismsrelatedtocardiacgrowthandfunction[J].RegulPept,,91:1-11.

[3]段雪飞,曾智.糖尿病性心肌病的病理及无创影像学诊断研究进展[J].心血管病学进展,,36(3):-.

[4]MikiT,YudaS,KouzuH,etal.Diabeticcardiomyopathy:pathophys[1]iologyandclinicalfeatures[J].HeartFailureReviews,,18(2):-.

[5]DziubakA,WójcickaG.Thepathophysiologicalbasisoftheprotec[1]tiveeffectsofmetformininheartfailure[J].PostepyHigienyIMedycynyDoswiadczalnej,,71(1):-.

[6]DiogoCV,DeusCM,LebiedzinskaArciszewskaM,etal.CarvedilolandantioxidantproteinsinatypeIdiabetesanimalmodel[J].EuropeanJournalofClinicalInvestigation,,47(1):19-29.

[7]陆培培,马杰,马丽红.冠状动脉微循环障碍及麝香保心丸作用机制研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,,14(15):-.

[8]侯志杰.麝香保心丸治疗冠心病合并2型糖尿病患者55例临床观察[J].医学理论与实践.,27(20):-.

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