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a***8在论坛发帖求助：「关于第九版内科学肥厚型心肌病的体征，是不是写错了？」第九版内科学，肥厚型心肌病听诊：增加心肌收缩力、减轻心脏后负荷的药物和动作，可使杂音增强；我看第七版的内科学，写的是减轻心脏的容量负荷使杂音增强。容量负荷是前负荷。第九版内科学是不是错了？
究竟教材是否有出错呢？让我们一起来分析一下吧。心脏杂音的产生机制、性质及其强度的影响因素
产生机制正常血流呈层流状态，中央部分流速最快，越远离中央部分越慢，边缘部分最慢。层流状态下的血流不发出声音。当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血黏度变化，使层流变为湍流（或漩涡）冲击心壁或血管壁等，使之发生振动时即可产生杂音。杂音的性质一般来说，器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则较为柔和。杂音强度的影响因素1.狭窄程度：一般而言，狭窄越重，杂音越强。但当极度狭窄以致通过的血流极少时，杂音反而减弱或消失。2.血流速度：血流速度越快，杂音越强。3.狭窄口两侧压力差：压力差越大，杂音越强。如风湿性二尖瓣狭窄伴心衰加重时，心肌收缩力减弱，狭窄口两侧压力差减小，血流速度减慢，杂音减弱甚至消失；当心功能改善使两侧压力差增大，血液加快，杂音又增强。4.胸壁厚薄：胸壁薄者杂音较强，胸壁厚者杂音较弱。肥厚型梗阻性心肌病杂音的特点及形成机制
胸骨左缘第3-4肋间较粗糙的喷射样收缩期杂音正如「河道狭窄，水流湍急」的原理一样，该杂音来自于部分室间隔肥厚，导致左室流出道（LVOT）狭窄。在收缩中-晚期，肥厚的左心室壁及室间隔进一步收缩造成LVOT的动力性梗阻，阻碍血流通过，致使血流在该部分加速，超过层流的最高限值，出现湍流，冲击心壁，产生振动，出现杂音；另外在收缩中-晚期，血流加速，拖拽二尖瓣前叶前向运动（SAM征），使得本来已经狭窄的流出道进一步狭窄，湍流加剧，杂音增强，故可闻及喷射样收缩期杂音。因病变在LVOT，故在胸骨左缘第3-4肋间听诊最明显，肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）为器质性病变，听诊音较粗糙，归纳起来即为在胸骨左缘第3-4肋间隙可闻及较粗糙的喷射样收缩期杂音。图1.正常患者LOVT图2.HOCM的LOVT从图1-2可知，HOCM的患者，LVOT明显狭窄，其左心室腔内压力显著高于LVOT。而其狭窄的程度，我们通常用压力阶差来评估，其压力阶差=左心室腔内压-左室流出道之压，压力阶差越大，左心室收缩时通过LVOT的血流越快，杂音越响。图3.HOCM的LOVT血流频谱超声心动图可通过连续多普勒测量出LVOT压力阶差的大小（如图3），该HOCM患者的压力阶差为32mmHg，血流频谱呈「匕首状」特征，即收缩中-晚期血流流速达峰值或血流上升有切迹。心尖部收缩期杂音（二尖瓣反流）LVOT狭窄时左心室腔内压力显著高于LVOT，左心室收缩时高速血流通过LVOT，在狭窄下方形成低压腔，吸引二尖瓣瓣叶向前移动，如飞机获得足够升力起飞一样。二尖瓣前叶在收缩期前向运动，与室间隔接触，即所谓的SAM征。因二尖瓣前向运动，导致在收缩期二尖瓣关闭不全，引起二尖瓣反流，故可听到心尖部（二尖瓣听诊区）收缩期杂音。HOCM患者二尖瓣反流发生率近乎%，LVOT梗阻出现一般略早于二尖瓣反流的出现，其时间顺序为：射血→梗阻→反流。影响HOCM杂音强弱的因素
LVOT压差的特征是具有易变性，同一患者LVOT压差可以在0-mmHg之间波动，因此LVOT梗阻通常考虑为动力性而非固定不变，而杂音的增强和减弱其实是梗阻加重和减轻的过程。增加心肌收缩力或减轻心脏前负荷的措施，如应用正性肌力药、作Valsalva动作、取站立位、含服硝酸甘油等均可使杂音增强；相反凡减弱心肌收缩力或增加心脏前负荷的因素如使用β受体拮抗剂、取蹲位等均可使杂音减弱。
表1.杂音增强的机制探讨表2.杂音减弱的机制探讨注：心脏前负荷是指心室收缩之前所承受的负荷，也即心室舒张末期容积。对心肌来说，心室前负荷主要是由心室舒张末期充盈的血液量决定的，心室舒张末期充盈的血量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量之和；心脏后负荷是指心室开始收缩时才遇到的负荷，即为大动脉内的血压。心室收缩时，必须克服动脉压的阻力，推开动脉瓣将血射入动脉。教材竟然出了错？
答案是否定的。第九版《内科学》对于HOCM听诊的描述是减轻心脏后负荷的药物和动作，如作Valsalva动作、取站立位、含服硝酸甘油等可使杂音增强。为何上述动作和药物可减轻心脏后负荷？上述动作和药物直接作用机制为降低前负荷，使周围血管扩张、静脉回心血量减少、降低心室容量、心腔压力、心排血量和血压，进而降低后负荷。为何减轻心脏后负荷可使杂音增强？减轻心脏后负荷可以使左室容易收缩，心腔内血液容易排出，做同样的功可以使流出道血流速度加快，杂音增强。今日讨论
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编辑：丽雅投稿：wangliya1dxy.cn题图来源：站酷海洛简单2步，
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