.

一文总结CLBBBAMI的心电图诊断

点击蓝字获取更多精彩心电资讯

CLBBB+AMI的心电图诊断完全性束支阻滞常是心肌缓慢的退行性变或急性病变的心电图标志,临床相对多见。其中完全性右束支阻滞(CRBBB)的发生率几乎是完全性左束支阻滞(CLBBB)的2~5倍,且发生率明显与年龄相关。一项例男性患者前瞻性研究的结果表明,束支阻滞的发生率可从50岁时的1%到80岁时的17%。完全性束支阻滞伴急性心肌梗死(AMI,心梗)的心电图诊断一直是心电学领域的热门话题,从年Cabrera征的报告到今年(年)巴塞罗那新标准的出现,持续不断有心电图诊断标准的修定与更新。换言之,近70年中,这一专题不断有新发展与新观点被陆续提出。

01

束支阻滞与心梗心电图

一.CRBBB不掩盖心梗心电图在近70年的研究中,几乎有一个毫无争议的共识,即束支阻滞患者发生心梗时,原有的CRBBB心电图将不掩盖之,而CLBBB却掩盖之。1CRBBB不掩盖AMI的机制CRBBB的QRS波可分为两部分:发生在QRS波起始60ms~80ms的心室初始除极,称为除极的未阻滞部分,属于左室的正常除极(可能存在室间隔右侧除极的缺失)。而QRS波的后半部称为阻滞部分,是左室激动自上、自间隔的除极缓慢扩布到右室,右室再发生缓慢除极的部分,称为终末延缓除极。其位于QRS波后半部,持续40ms或更长,在I、V5和V6导联形成宽钝的S波,在V1导联形成高振幅的R波(图1)。此时右室除极因无左室同步反向除极的抵消,故形成一个振幅较高的R波(图2)。如上述,CRBBB患者发生AMI时,左室某部位坏死心肌丢失的除极向量,出现在QRS波前60~80ms内,并形成心肌坏死时特征性的病理性Q波。因位于心室除极的未阻滞部分,进而使V1导联“兔耳征”中的第一个R波变为Q波,形成损伤型兔耳征(图3),其与CRBBB时V1导联的兔耳征有本质的不同。因此,凭借V1导联这一特殊图形可诊断患者发生了心梗。2.损伤型兔耳征诊断AMI应当指出,应用V1导联出现的损伤型兔耳征,可诊断CRBBB者发生了AMI或发生过MI(图4)。此外,也能诊断AMI患者同时或其后伴发了CRBBB(图5)。因此,心电图损伤型兔耳征提示患者CRBBB与MI的同时存在(图6)。3.发生机制不同的CRBBB心电图诊断CRBBB时,还应考虑以下问题:(1)CRBBB有两种发生机制:①右束支传导中断;②右束支传导缓慢。后者是指一侧束支前传缓慢,且激动缓慢下传到达心室的时间超过了对侧束支传到心室时间40ms以上时,也将在心电图出现完全性束支阻滞(图7)。(2)右束支阻滞的不同类型:右束支阻滞按传导损伤部位可分三型:束支近端、远端及周围分支阻滞。这提示CRBBB图形不全是右束支主干传导中断引起,还能因远端或周围分支传导障碍或中断引起。临床心电图中,先心病法乐氏四联征患者外科治疗时,漏斗部的切除可使右室流出道的传导时间比术前延长30~40ms以上时,也可出现CRBBB的改变,证实其周围分支的传导障碍也能引起CRBBB。(3)右室肥大引起CRBBB图形:应当注意,除右束支传导障碍外,右室肥大也能引起CRBBB的心电图表现。例如80%~90%的Ebstein畸型的先心病患儿都有CRBBB表现,而90%~%的巨大房缺患儿也存在着CRBBB,但不意味着这些先心病患儿同时存在着右束支及分支的先天性病变,更可能是心脏的先天性畸型引起了右室肥大或慢性右室容量负荷增大、右室的扩张引起了心电图改变。二.CLBBB掩盖AMI心电图的机制如上所述,心电图存在CLBBB时可掩盖AMI的心电图表现,进而能影响患者的及时诊断与治疗,包括延误与过度治疗,严重损害患者的健康与生命。1CLBBB打乱了心室除极顺序人体发生CLBBB时,心室激动顺序将发生下述改变(图8)。(1)右室游离壁除极时间提前:约位于QRS波起始后的5~26ms。(2)从右向左的跨室间隔传导变得缓慢,使左侧室间隔除极时间延后约20ms~40ms。(3)左室除极时间推后,最晚激动时间平均在ms(位于QRS波结束前20ms)。右室心尖部起搏时可形成类CLBBB的心电图表现,研究表明,右室起搏引起心室除极顺序的改变与自身CLBBB相似,特点如下:(1)右室比左室提前激动,激动时间位于QRS波起始后45ms内。(2)从右向左的跨室间隔传导是指右室起搏时激动从室间隔右侧传到室间隔左侧的时间,传导约持续20~40ms。(3)左室开始除极的时间位于QRS波起始60ms后。2.左束支阻滞的临床(1)发生率:CLBBB的发生率较CRBBB低,文献认为,发生CLBBB的平均年龄62岁。(2)QRS波时限:正常时QRS波时限80~ms,跨室间隔的传导时间约20ms。而CLBBB时的QRS波时限~ms。当该时限>ms时,提示CLBBB的患者伴有器质性改变,>ms时提示合并严重的左室器质性病变。(3)心室收缩功能的损害:多数CLBBB患者存在着局部室壁的运动异常(室间隔、前壁或心尖部出现局部运动的障碍和丧失),进而损害心功能(图9)。(4)病因学:90%的CLBBB伴有各种器质性心脏病(冠心病、心肌病、左室肥厚等),仅10%~12%的CLBBB者不伴器质性心脏病,称为特发性CLBBB。其中少数人可因CLBBB的存在引起左、右心室电与机械活动的不同步,损害心功能而引发CLBBB性心肌病。3.CLBBB掩盖的是AMI时的病理性Q波显然,无CLBBB时,左室除极的起始时间几乎与QRS波的起始同步。此时,左室某部位发生心梗时,除极向量的丢失将出现在QRS波的起始部,形成QRS波起始部位的病理性Q波,使心电图诊断AMI容易。但CLBBB时,心室除极顺序的改变,使左室除极出现在QRS波的后半部(QRS波起始60ms后),故AMI坏死心肌除极向量的丢失形成不了病理性Q波,而推迟出现在QRS波的后半部分。因而CLBBB将掩盖AMI时病理性Q波的出现与相应诊断。因此,所谓CLBBB掩盖AMI的心电图诊断,实质是掩盖了心电图病理性Q波的出现,使心电图诊断心梗出现困难。

02

经心室除极QRS波的其他异常诊断CLBBB+AMI

虽然CLBBB能引起心室除极顺序的显著改变,进而掩盖AMI时病理性Q波的出现,使心梗心电图的诊断被掩盖。但此时客观存在的坏死心肌引起除极向量的丢失却依然存在,只是对心室除极QRS波的影响从QRS波的前1/2转移到后1/2。故临床心电图可在S波或增宽的R波图形中觅寻变化,寻找与病理性Q波呈等位征的其他改变,进而做出心梗的心电图诊断。一.Cabrera征Cabrera于年率先提出:心梗时左室除极向量的丢失推迟出现在QRS波的后1/2,可形成V3~V5导联S波或QS波上宽而深的切迹(切迹持续0.05s以上)。并证实其是CLBBB+前壁AMI十分可靠的心电图诊断指标,心电图的这种特征性改变被命名为Cabrera征(图10、图11)。应用心电图Cabrera征诊断CLBBB+前壁AMI的文章发表后,引起临床与心电图医师的极大兴趣。此后,Kindwall做了进一步验证,他给不同类型的心梗患者进行右室起搏,出现类CLBBB的心电图表现后,进而评价Cabrera征的诊断价值。结果表明:Cabrera征是诊断CLBBB+前壁AMI的可靠指标。二.Chapman征一石激起千层浪.心电图Cabrera征提出后,CLBBB患者合并其他部位心梗的心电图诊断指标不断被提出。这些心电图指标尽管不同,但引起心室除极QRS波改变的机制却相同(即病理性Q波后移到QRS波后1/2出现)。此外,这些QRS波的改变与当今碎裂QRS波诊断陈旧性心梗的道理同出一辙。年,Chapman提出:当CLBBB患者心电图I、aVL、V5和V6导联的R波出现新切迹(切迹时限≥50ms)时,提示患者发生了AMI。随后,这一特有的心电图表现被称为Chapman征(12)。Chapman征阳性时,可诊断CLBBB+高侧壁AMI(图13)。随后,还有学者提出,当CLBBB患者II、III、aVF导联的S波降支新出现切迹时,可诊断患者发生了CLBBB+下壁AMI。三.右室起搏+AMI的心电图诊断右室起搏,尤其右室心尖部起搏时,可产生类CLBBB的心电图表现,同样能掩盖AMI的诊断,这种情况也可经心电图Cabrera征而获诊断(图14)。图15是一例典型三度房室阻滞患者的心电图,随后行右室起搏(图16)治疗时心电图出现类CLBBB图形。几年后,患者发生了冠脉前降支的完全闭塞(图17),同时起搏心电图新出现了Cabrera征(图18),最终经心电图诊断患者发生了前壁AMI。佩戴起搏器患者发生心梗时,Barold教授指出诊断时的几点注意事项。(1)单极起搏脉冲振幅较高,可使QRS波的初始除极波变得模糊,可产生假性Q波和假性损伤性ST段改变。(2)QS波时无诊断AMI的价值,仅仅qR或Qr波有诊断价值。而右室流出道或心尖部起搏时可在I和aVL导联出现Qr或qR图形,但不能诊断AMI。(3)V5或V6导联存在qR波时有诊断MI的意义。(4)Cabrera征可存在假阳性,在QRS波后裸露逆向P波时可伪似Cabrera征,需格外小心。当Cabrera征存在疑问时,可将胸前导联探查电极放在不同肋间再描记,当其他部位均存在Cabrera征时,可获诊断。此外Cabrera征诊断的敏感性高,特异性低。(5)V1~V6导联均呈QS波时不能诊断MI,而V5或V6导联的RS波或终末为S波时也不能诊断MI。(6)下壁导联呈QS波时不能诊断MI。

03

经复极波ST段的异常偏移诊断CLBBB+AMI年,Cabrera提出应用QRS波非Q波性的其他异常诊断CLBBB+AMI。此后40年,心电学者一直侧重应用心室除极波的异常诊断CLBBB+AMI。直到年,美国学者Sgarbossa在新英格兰杂志发表文章,率先提出应用CLBBB患者心室复极波ST段的异常偏移,进行CLBBB+AMI的心电图诊断。一.CLBBB时复极波ST段的偏移CLBBB患者心电图可存在三种ST段的偏移:1反向性ST段偏移存在CLBBB时,反向性ST段偏移又称继发性ST段改变,这种ST段的偏移方向与同导联QRS波的主波方向相反,在以R波为主波的导联存在ST段的压低性偏移,而以S波为主波的导联存在着ST段的抬高性偏移。其发生机制是CLBBB时心室除极的异常引起了继发性复极改变,属于束支阻滞时正常的ST段偏移(图19)。2.同向性ST段偏移当CLBBB患者发生自身或冠脉PCI术中心肌缺血时,可引起心肌缺血性ST段的同向性偏移。ST段的同向偏移是指ST段的偏移方向与同导联QRS波的主波方向相同,同向性ST段偏移又称缺血性的原发性ST段改变(图20)。显然,同向性ST段偏移存在着向上抬高的同向偏移(图20A)和向下压低的同向偏移(图20B)。3.过度的反向性ST段偏移应当了解,CLBBB时的继发性ST段反向偏移存在一定的限度,其与同导联QRS波的幅度呈一定的相关性。当ST段反向性偏移超出一定限度时,则为过度的反向ST段偏移,其提示患者的ST段偏移存在着心肌缺血的因素。同样,过度的反向性ST段偏移包括CLBBB患者在以S波为主波的导联上,ST段的抬高偏移幅度发生过度,以及在以R波为主波的导联出现ST段的过度向下偏移。因此,当CLBBB患者的心电图出现一定程度的ST段同向偏移和过度的反向ST段偏移时,都提示CLBBB患者发生了急性缺血性心肌损伤。二.Sgarbossa的ST段异常偏移积分法年,Sgarbossa等人的GUSTO研究结果在世界顶级的新英格兰杂志发表,并引起心电学界的巨大反响。(一)Sgarbossa的积分法GUSTO研究是针对例CLBBB+AMI患者心电图的一项研究,研究发现当CLBBB患者12导心电图的任一导联出现了ST段的同向向上偏移≥0.1mV,V1~V3导联出现ST段同向向下偏移≥0.1mV或任一导联ST段出现反向偏移≥0.5mV时,则提示该CLBBB患者发生了AMI(表1、图21)。(二)对Sgarbossa积分法的评价1ST段同向向上偏移标准的敏感性最强表1中第一条诊断AMI标准的敏感性为73%,第二条标准的敏感性最低(25%),而第三条标准的诊断敏感性为31%。2.第三条标准存在的问题(1)表1中第三条标准是指任一导联ST段出现反向偏移≥0.5mV为阳性。此条中,ST段过度的反向偏移值为固定值,未应用与同导联QRS波主波振幅的比值做标准(或称百分比,%)。但CLBBB时出现的继发性ST段反向偏移的幅度明显受除极QRS波幅度的影响。例如,正常CLBBB患者的V1或V2导联S波幅度达4mV时,ST段抬高≥0.5mV时仍属正常,而在本积分法中却属阳性。相反,当S波的幅度低(仅1mV)时,ST段抬高0.3mV则属异常,而本积分法中为阴性。同样以R波为主的导联中,反向性ST段的向下偏移也受S波或QS波幅度的影响。在Sgarbossa积分法中未充分考虑这些因素,而采用了一个固定的过度偏移值。(2)临床应用中发现,发生AMI患者中仅有31%的CLBBB患者心电图的反向ST段偏移幅度可≥0.5mV,使该积分法的敏感性受到影响。(3)第三条标准阳性时仅积2分,还需另两条标准中一项阳性时,才使整个积分法结果≥3分而为阳性。因此,多数学者认为第3条标准存在的问题明显拖累了整个积分法,使该方法诊断的敏感性大大降低,进而出现了修订第3条标准的Smith修定法。(4)Sgarbossa积分法的敏感性和特异性:临床应用发现:Sgarbossa积分法对CLBBB合并急性下壁、侧壁、后壁的心梗有较高的敏感性和特异性,而对临床常见的前壁AMI的诊断敏感性较低,因为V1~V3导联的主波多数向下,意味着这些导联的ST段向上偏移幅度≥0.5mV才为阳性,将使很多患者漏诊。(5)Sgarbossa积分法研究背景的局限性:Sgarbossa积分法的基础研究于年前完成,当时确诊AMI的主要依据为CK-MB酶的升高,并非依据冠脉造影的结果,而且未做STEMI和NSTEMI情况的区分,使Sgarbossa积分法诊断CLBBB+AMI的敏感性受到影响,平均敏感性仅为31%。总之,Sgarbossa积分法用于CLBBB+AMI的心电图诊断中虽有重大开拓性临床意义,但存在的重要缺陷需要修定。三.Smith的修定标准年,诊断CLBBB+AMI的Sgarbossa积分法正式发表后,在应用中发现:以积分≥3分为阳性时,该诊断方法的特异性高达98%,但敏感性最低时仅20%,可使不少病例发生误诊或漏诊(图22、图23)。

本图为CLBBB患者伴发胸痛且发生了左前降支闭塞时的心电图(图B)及对照的心电图(图A),图A存在着CLBBB,V2导联ST段向上的反向偏移为0.2mV,当患者胸痛时,心电图各导联不伴ST段的同向偏移,仅V2导联ST段的抬高增加到0.45mV(≤0.5mV)。因此,根据Sgarbossa积分法最终诊断为阴性,但实际其属于假阴性。

该积分法敏感性较低的原因还包括:CLBBB+AMI发生时,15%~18%的AMI患者首次心电图记录时尚无明显的心电图改变。另有25%的患者虽有心电图改变,但受下述4个因素的影响而使心电图变得不典型。(1)梗死面积:当左室心肌梗死面积<3%时,心电图可无明显改变或改变不典型。(2)梗死部位:左回旋支闭塞引起AMI时,约50%的12导联心电图改变不典型。此外,正后壁、右室梗死时也能使12导联心电图改变不典型。(3)心电图记录时间:AMI后的12~24h,此前已抬高的ST段可能回降到基线,再加上部分患者病理性Q波的缺失,使12导联心电图可呈一过性伪正常化。(4)记录导联:仅记录12导联心电图时,可使后壁与右室心梗漏诊。因此,Smith对Sgarbossa积分法的第三项标准做了修订(图24)。(一)Smith修定标准的基础研究1AMI的确诊方法在Smith研究中,CLBBB+AMI的临床诊断以冠造及PCI结果为确诊依据,替代了以心肌CK-MB酶升高的AMI诊断标准,其明显提高了AMI诊断的可靠性。2.入组情况CLBBB者+AMI者45例,对照组例入组。3.Smith的修定标准将诊断CLBBB+AMI的Sgarbossa积分法第三条的反向偏移≥0.5mV的固定值修定为:ST段的反向偏移与S波或R波的比值。即在以S波为主波的导联,反向ST段的向上偏移幅度≥S波幅度的25%则为阳性(图24A),在以R波为主波的导联中,ST段的向下偏移幅度≥R波幅度的30%为阳性(图24B)。显然,这是将过度的ST段反向偏移值从一个固定值变为ST段反向改变的幅度≥与R波(或S波)幅度的一个比值。4.Smith修定标准的评价(1)Smith修定标准提高了心电图诊断CLBBB+AMI的敏感性:使诊断的敏感性从Sgarbossa积分法的34%提高到62%,而诊断的特异性为91%,无明显降低(图25)。(2)因研究入组病例尚少,需要扩大病例做更深入研究。四.诊断CLBBB+AMI的巴塞罗那新标准心电图学术领域,经ST段的异常偏移诊断CLBBB+AMI的方法,因年Smith修定法的提出,使诊断敏感性得到大幅度提高。近年来,这一领域的研究方兴未艾。年,在AHA杂志发表了应用ST段异常偏移诊断CLBBB+AMI的巴塞罗那新标准。1巴塞罗那新标准的基础研究巴塞罗那新标准的提出主要根据先后两项研究结果。第一项为推导新标准的队列研究,其从至年共入组61例CLBBB并疑似AMI的患者,后经冠造与PCI证实了患者AMI的诊断,另外入组了例临床情况相似而最终除外了AMI诊断的对照组。第二项为验证新标准的队列研究,于至年入组了40例CLBBB疑似AMI而经PCI证实了AMI诊断的患者,以及67例对照组患者:即CLBBB患者疑似AMI而最终排除了AMI诊断者组成的验证队列,进而对心电图新标准进行了验证。最终两组共例,而另外例仅有CLBBB而不怀疑AMI者做对照。因此,全组共例,全组的AMI均经冠脉造影证实。经过推导及验证后最终提出了巴塞罗那新标准。2.巴塞罗那新标准巴塞罗那新标准十分简单(1)CLBBB患者的心电图任一导联,出现了ST段的同向偏移≥0.1mV;(2)CLBBB患者的心电图任一导联,ST段存在反向偏移≥0.1mV(但同导联的QRS波R波或S波幅度需≤0.6mV)。两项标准中一项阳性时则心电图诊断CLBBB患者发生了AMI。可以看出,巴塞罗那新标准简单易记,都在CLBBB患者心电图的任一导联,存在ST段偏移≥0.1mV时即为阳性,只是同向的ST段偏移更简单,不附加任何条件。而反向偏移≥0.1mV时,需要同导联的QRS波存在着“低电压”,即QRS波的R波或S波振幅≤0.6mV。有人质疑,第二条标准中的附加条件,即QRS波需呈“低电压”,那么这种低电压的情况是否少见,而使该标准应用机会很少呢。研究结果证实,CLBBB+AMI患者的12导联心电图中,至少有一个导联存在QRS波“低电压”的出现率为94%,证明该条标准的实用性很强。3.巴塞罗那新标准的评价(1)新标准的敏感性高:统计学结果表明,巴塞罗那新标准诊断CLBBB+AMI的敏感性高达95%(图26、27)。(2)诊断的特异性强:巴塞罗那新标准诊断CLBBB+AMI的特异性强,平均为89%(图28)。(3)优于其他心电图诊断标准将巴塞罗那新标准与既往两种心电图标准比较后证实,新标准的敏感性大大提高并有统计学差异,而特异性仍保持在较高水平(表2、图29)。

本图为1例76岁女性CLBBB患者伴AMI的心电图,QRS波时限ms。

①图中V2导联ST段的反向偏移0.mV,满足了Sgarbossa标准,但因最终积2分而使判断结果为阴性,不足以诊断AMI;

②V4导联S波的振幅为0.7mV(无低电压),未能满足Smith的修定标准;

③应用巴塞罗那新标准时,其ST段反向的向上偏移≥0.1mV,且S波振幅为0.mV(≤0.6mV)。

心电图结果满足了巴塞罗那新标准,进而诊断患者发生了AMI。本例证实,巴塞罗那新标准的诊断敏感性优于其他标准

小结本文系统分析与回顾了心电图合并CRBBB不掩盖新发AMI,而CLBBB掩盖AMI心电图诊断的机制。提示所谓的掩盖,仅仅掩盖了传统心电图中经病理性Q波对AMI的诊断。从年Cabrera提出用心室除极QRS波的S波存在宽和深的切迹,到年巴塞罗那应用复极波ST段的异常偏移的新标准,在近70年的临床心电图领域,这一学术研究热点一直处于持续不断的发展中,而且心电图最新标准诊断CLBBB+AMI的敏感性很高(95%),特异性也很强(89%),这些提示经心电图诊断CLBBB+AMI的这一难题迎来了全面与彻底解决的新时代。当然,在该领域中尚有很多问题需要思考与探讨,比如这些标准在CLBBB+AMI的急性期与陈旧期是否有同样的诊断价值,对先有AMI再有CLBBB的诊断标准是否相同,对STEMI和NSTEMI是否有着同样诊断价值,与心电图碎裂QRS波诊断陈旧性心梗是否属于相同理念,这些都有待深入研究。

郭医院

来源于临床心电学杂志

精彩回顾

百年辉煌,万众泽被---记心电图的发展史

双房室结非折返性心动过速J波综合征:概念与认知的更新国际专家上海共识房扑波的形成机制房速与房扑相关的心电问题起搏器电池耗竭的可能表现与处理动态心电图的回顾与发展(一)再论房颤性心肌病动态心电图的回顾与发展(二)Brugada综合征图解房室同步宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程(上)宽QRS波心动过速鉴别诊断新流程(下)心电学进展电极拔除的历史沿革和进展ICD一级预防面临的挑战皮下植入式心律转复除颤器的临床应用心脏起搏器相关难治性感染的处理心脏起搏器概述宽QRS波心动过速鉴别诊断物理诊断学:心电图电-机械耦联与房室同步浅谈心电诊断技术和心电学的几个新进展压箱底!室上速心电图的辨别魏登斯基现象郭继鸿:看“罕见”病例,学房颤性心肌病趣说心房颤动,从另一个角度看房颤!J波综合征:概念与认知的更新国际专家上海共识左束支阻滞性心肌病心律失常概述宽QRS波心动过速的鉴别诊断:室速积分法房室阻滞部位的心电图诊断(上)

房室阻滞部位的心电图诊断(下)

莱姆病引起的房室阻滞

心房扑动F波的分期

心房颤动性心肌病

再论房颤性心肌病

If通道

If通道

从专家共识看心电图技术的进展

贝叶综合症

心电图学史(一)

心电图学史(二){Wenckebach、Lewis}

心电图学史(三){特殊传导系统的发现}

心电图学史(五){预激综合征}

心电图学史(四){房室结的发现}

心电图学史(六){阿斯综合征}

心电图学史(七){病态窦房结综合症}

心电图学史(八){心内电生理技术的问世}

心电图学史(九){恶性室性心律失常的电复律技术}

心电图学史(十){缓慢心律失常的心脏起搏器治疗}

心电图学史(十一){缓慢心律失常的心脏起搏器

Waller与人类第一份心电图

心电学之父:Einthoven

临床心电图的奠基人:ThomasLewis

百岁宣言高山仰止--楷模和导师石毓澍教授的传奇

魏太星教授:谦谦学者步步生莲

心脏起搏器:偶然的伟大发明

黄宛:永远的旗帜永远的榜样

赵昜:九十春秋未挂笔珠玑拾缀尚成篇

刘士珍:大贤至简平淡如归

王肇勋:不能忘怀的中国心电学史上的巨人

张亚斋:魂系心电、鞠躬尽瘁

孙瑞龙:谦谦学者功德垂史-追思中国著名心脏病学家孙瑞龙教授

周德全:心电图传世巨著

王兆椿:守望初心、方得始终-记我国旅美心电学大师王兆椿

石毓澍:一生传奇的心脏病学和心电学大师

马万森:居高自远茗师儒风--纪念马万森诞辰周年

医界宗师含谟吐忠--沉痛悼念敬爱的方圻教授

陶清:心之所诚天地动容

颜和昌:励志敦行抱诚守真

戚寿南:我国内科学、心血管病学的奠基人

傅世英:大医精诚尚美至善

毛焕元:大爱无言三十年

Rosenbaum:铸就南美心电传奇的大师

黄家驷:中国心律学会的缔造者

ICD之父:Mirowski

Brugada传奇

揭示房室阻滞奥秘的心电图传奇大师---Wenckebach

怀特:预激综合征的发现者

郑道声:授人以渔论道声远

郑宗锷:恺悌学者精诚报国

潘绍周:励志敦行永策后世

JohnHay:二度Ⅱ型房室阻滞的最早发现者

拜见久仰的大师:Scherlag教授

holter:动态心电图之父

Lown-人类征服猝死道路上的顽强斗士

朱中林-中国心脏起搏事业的中流砥柱

朱思明--风定花犹落鸟鸣山更幽

回眸征途寂静凝虑

高浴-德臻至善博学至精

Mugica教授和Cardiostim会议(附文件)

高屋建瓴论道声远——赞中国心电学会QQ群

戚寿南:先生之风山高水长

卞万年-雅仙鸿儒翠谷清风

敢领新潮心电大业再腾飞记中国心电学论坛隆重召开

巨星陨落天悲地恸——沉痛悼念MarkE.Josephson

塞尔维特:伟大的科学殉道者

厚载先德贵书寄情

黄宛:博学笃志的学者格物明德的宗师

急性下壁心梗的犯罪血管如何确定

心电学进展

心电学进展--阵发性房室阻滞

家族广泛性ST段压低综合征

心律植入装置的新进展

:胺碘酮应用的十大要点

Niagara瀑布样T波

缺血性J波(一)

缺血性J波(二)

郭继鸿教授:心电学进展—(视频)

左主干闭塞的心电图表现

每日读图

第期阻滞逸搏心梗

胸痛左束支阻滞综合征

心脏起搏与心功能(CRT)

V2移行比定律

HRS关于致心律失常性心肌病评估、危险分层及管理专家共识的解读

房室阻滞部位的心电图诊断

推荐


转载请注明:http://www.tengdameikuang.com/ysty/10818.html

  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章: 没有了