Crest病理生理学总结3

十三、休克

1、休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程

2、病因

（1）失血和失液

1）失血：大量失血可引起失血性休克

2）失液：剧烈呕吐、腹泻、多尿等可导致大量的体液丢失，使有效循环血量锐减引起失液性休克，过去称为虚脱

（2）烧伤：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出，造成有效循环血量减少引起烧伤性休克

（3）创伤：严重的创伤可因剧烈疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起创伤性休克

（4）感染：细菌、病毒、真菌等病原微生物的严重感染可引起脓毒性休克

（5）过敏：某些过敏体质的人可因接触到各种过敏原而发生I型超敏反应，引起过敏性休克

（6）心脏功能障碍：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎等心脏病变和心脏压塞、肺栓塞等影响血液回流和射血功能的心外梗塞性病变可引起心源性休克

（7）强烈的神经刺激：剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉等可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，有效循环血量相对不足而引起神经源性休克

3、分类

（1）按病因分类

（2）按始动环节分类

机体有效循环血量的维持是通过三个因素决定的：1、足够的血容量2、正常的血管舒缩功能3、正常心泵功能

休克的三个始动环节：1、血容量减少2、血管床容量增加3、心泵功能障碍

1）低血容量性休克：是指机体血容量减少所引起的休克

常见病因是失血、失液、烧伤、创伤等；低血容量性休克的典型临床表现为三低一高：即中心静脉压（CVP）、心排出量（CO）及动脉血压降低，而外周阻力（PR）增高

2）血管源性休克：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称为低阻力性休克或分布性休克

常见病因是感染、过敏和神经源性休克；正常时机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，并不会因为血管床容量大于血液量而出现有效循环血量不足的现象

3）心源性休克：是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环血量显著下降所引起的休克

常见病因分为心肌源性和非心肌源性休克；心肌源性休克包括一些严重的心脏疾病；非心肌源性休克包括压力性或阻塞性的病因，非心肌源性原因引起的心源性休克又称为阻塞性休克

4、发生机制

（1）微循环机制

微循环障碍是大多数休克发生的共同基础；微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位

微循环主要受神经体液的调节；交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉平滑肌，兴奋时通过a-肾上腺受体使血管收缩，血流减少；全身性体液因子如儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2（TXA2）和内皮素（ET）等可使微血管收缩；局部血管活性物质如组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF和NO等则引起血管舒张；乳酸等酸性产物的堆积可以降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，而导致血管舒张；生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少发生变化，微循环的舒缩活动及血液灌流主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节（局部反馈）

1）微循环缺血期（休克早期、休克I期、微血管痉挛期、休克代偿期、缺血性缺氧期）

1、微循环变化特点

全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉）都发生收缩痉挛，前阻力增大，因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌流明显减少；此期循环灌流特点是少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态

2、微循环变化机制

（1）交感神经兴奋：当各种致休克因子作用于机体时，机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血；交感神经的兴奋可以是通过刺激直接引起的，也可以是由于减压反射受抑间接引起的；儿茶酚胺发挥的作用主要有：①a受体效应：皮肤、腹腔脏器、肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌流不足，但对心脑血管影响不大②b受体效应：微循环动-静脉短路开放，血液直接进入微静脉，组织灌流量减少

（2）其他缩血管体液因子释放：

1）血管紧张素II（AngII）：肾素-血管紧张素系统分泌

2）血管升压素（VP）：又称抗利尿激素（ADH）

3）血栓素A2（TXA2）：是细胞膜磷脂的分解代谢产物

4）内皮素（ET）：由血管内皮细胞产生，是目前已知最强的缩血管物质

5）白三烯（LTs）物质：花生四烯酸在脂加氧酶的作用下生成

3、微循环变化的代偿意义：即交感神经兴奋的代偿意义

（1）有助于动脉血压的维持

1）回心血量增加：①“自身输血”作用——肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量；是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”②“自身输液”作用——由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管；是休克时增加回心血量和循环血量的“第二道防线”

2）心排出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放的增多可使心率加快、心收缩力增强

3）外周阻力增高：全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高

（2）有助于心脑血液供应

“移缓救急”——皮肤、骨骼肌以及内脏血管的a受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；冠状动脉以b受体为主，激活时引起冠脉舒张；脑动脉主要受局部扩血管物质影响，只要血压不低于60mmHg，脑血管就可以通过自身调节维持脑血流量的供应

4、临床表现

患者表现为脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安

此期不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标，结合脉压变小及强烈的致休克病因，即使血压不下降，甚至轻微升高，也可以考虑为早期休克

2）微循环淤血期（休克II期、可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期）

1、微循环变化特点

此期血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液“泥化”淤滞，微动脉、后微动脉和毛细血管括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网，微静脉虽扩张，但因血液流速太慢，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞；此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态

2、微循环变化机制

（1）微血管扩张机制：三个因素

1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：长时间的缺血缺氧使得CO2和乳酸堆积，血液中H+增高

2）扩血管物质生成增多：长期缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解加强生成腺苷局部堆积；细胞分解破坏释放大量K+；激肽系统激活生成激缓肽

3）脓毒性休克或其他休克引起的肠源性内毒素或细菌转位入血时，诱导型iNOS表达明显增加，产生大量NO和其他细胞因子

（2）血液淤滞机制

1）白细胞黏附于微静脉：在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞激活表达大量炎症因子和细胞表面黏附分子，白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞

2）血液浓缩：组胺、激肽、CGRP等物质生成增多，导致毛细血管通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，加重血液泥化淤滞

3、失代偿及恶性循环的产生

（1）回心血量急剧减少：因微血管的扩张，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，回心血量急剧减少

（2）自身输液停止：由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，甚至有血浆渗出到组织间隙，血浆的外渗导致血液浓缩，加重微循环淤滞

（3）心脑血液灌流量减少：当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失

4、临床表现

（1）血压和脉压进行性下降

（2）大脑血压灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠、甚至昏迷

（3）肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿

（4）微循环淤血，患者皮肤黏膜发绀或出现花斑

3）微循环衰竭期（休克III期、难治期、不可逆期）

1、微循环变化特点

微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，有微血栓形成，组织因得不到血供而不能进行物质交换，毛细血管出现无复流现象；此期微循环灌流特点是：不灌不流、血流停止

2、微循环变化机制

（1）微血管麻痹性扩张：严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物的释放都会导致血管内皮细胞的损伤，SMC失去对AC的反应性而扩张

（2）DIC形成：

1）血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞凝集，血液处于高凝状态

2）凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或LPS损伤内皮细胞，释放大量组织因子——激活外源性凝血系统；内皮细胞损伤暴露胶原纤维，激活因子XII——激活内源性凝血系统；红细胞破坏释放ADP启动血小板释放反应，促进凝血过程

3）TXA2-PGI2平衡失调：内皮细胞的损伤使PGI2生成释放减少，TXA2释放增多，促进DIC的发生

3、微循环变化的严重后果

造成组织器官功能的损伤，严重时导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡

4、临床表现

（1）循环衰竭：患者出现顽固性低血压，心音低弱、脉搏细速、中心静脉压下降

（2）并发DIC：出现出血、贫血、皮下淤斑等典型临床表现

（3）重要器官功能障碍：持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重

（2）细胞分子机制

休克的原始动因可直接损伤细胞，证据：

1、休克时细胞分子水平的变化发生在血压降低和微循环紊乱之前

2、器官微循环灌流恢复后器官功能却未能恢复

3、细胞功能恢复促进了微循环的改善

4、促进细胞功能恢复的药物具有明显的抗休克疗效

1）细胞损伤

1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位；各种损伤因素都会引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，细胞水肿

2、线粒体的变化：休克时最先发生变化的细胞器是线粒体；表现为肿胀、致密结构和嵴消失，钙盐沉着甚至膜破裂；损伤可导致ATP合成减少，进一步影响细胞功能

3、溶酶体的变化：导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶（酸性蛋白酶、中性蛋白酶以及b葡萄糖醛酸酶），主要危害是水解蛋白质引起细胞自溶；溶酶体酶还可以增加微血管通透性，促进组胺等炎症介质的释放

4、细胞死亡：包括凋亡和死亡，是休克时器官功能障碍或衰竭的病理基础

2）炎症细胞活化及炎症介质表达增多

休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等，都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS）

1、全身炎症反应综合征（SIRS）：是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应

2、SIRS的诊断标准：具备以下2项或2项以上指标

（1）体温38摄氏度或36摄氏度span=""

（2）心率90次/min

（3）呼吸频率20次/min或PaCOmmhgspan=""

（4）外周血白细胞计数12.0X/L或4x10span=""9/L，或未成熟粒细胞10%

5、机体代谢与功能变化

（1）物质代谢紊乱

休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强，合成代谢减弱；氧债增加，组织缺氧

（2）电解质与酸碱平衡紊乱

1）代谢性酸中毒：葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多，此外还有肝功能受损导致乳酸不能转化成葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排出

2）呼吸性碱中毒：休克早期创伤、出血、感染等因素引起呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降

3）高钾血症：ATP生成减少使细胞膜钠泵失活，细胞内钠水潴留，细胞外K+增多

（3）器官功能障碍

1）肺功能障碍：急性肺功能障碍发生率高达83%-%；失血性休克早期，患者由于通气过度而表现为呼吸性碱中毒；随着休克的发展，可导致急性呼吸功能衰竭，甚至发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或休克肺

2）肾功能障碍：患者临床表现为少尿或无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿

休克早期表现为功能性肾衰竭，主要是由于肾血流的减少导致肾小球有效滤过率的降低

休克时间延长表现为器质性肾衰竭，主要是由于肾小管发生缺血性坏死

3）胃肠功能障碍：休克早期，因胃肠道缺血而发生溃疡；严重感染时胃肠道黏膜损伤，倡导屏障功能削弱，肠道细菌大量繁殖，大量内毒素甚至细菌移位进入血液循环和淋巴系统，引起肠源性内毒素血症或肠源性菌血症和脓毒性休克

4）肝功能障碍：患者临床表现为黄疸、出血、肝性脑病等等；发生机制是①肝血流量明显减少，影响肝实质细胞的代谢②肠道细菌和毒素入血直接损伤肝组织细胞或激活库弗细胞产生大量的炎症介质；肝功能障碍会影响乳酸的代谢，加重酸中毒

5）心功能障碍：休克早期，心功能损伤一般较轻；休克中晚期，心功能发生障碍，机制是：1、交感神经兴奋加重心肌缺氧，心肌收缩力下降；同时使心率加快，冠脉血流量减少

2、休克易发代酸和高钾血症，增多的H+使心肌收缩力减弱，高血钾症易发心律失常

3、休克时炎症介质增多，抑制心肌细胞

4、细菌产生的内毒素直接或间接损伤心肌细胞

5、休克并发DIC

6）免疫系统功能障碍：早期非特异免疫系统被激活，增加了血管壁的通透性，激活组织细胞和白细胞释放炎症介质；晚期整个免疫系统处于全面抑制状态

7）脑功能障碍：休克早期机体通过血液重分布和脑血流的自身调节作用，无明显脑功能障碍，患者表现紧张、烦躁不安；后期血压进行性下降，平均动脉炎低于50mmHg，脑血流的自身调节丧失，甚至出现脑血管内DIC、脑水肿、脑出血和脑疝等等，患者表现为淡漠、抽搐甚至昏迷

8）多器官功能障碍综合征（MODS）：是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克或大手术等严重创伤或危重疾病后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征

分类

6、几种常见休克的特点

（1）失血性休克：取决于失血量和失血速度，若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约0ml），超出了机体的代偿能力即可引起失血性休克；分期明显，临床症状典型，易并发急性肾衰和肠源性内毒血症

（2）脓毒性休克：是指病原微生物感染所引起的休克；G-感染引起的脓毒性休克又称为内毒素性休克；发生与休克的三个始动环节有关

类型

（3）过敏性休克：又称为变应性休克，属于I型变态反应；常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状；发生主要与休克的两个始动环节有关：1）过敏使血管广泛扩张，血管床容量增大2）毛细血管通透性增高使血浆外渗、血容量减少

（4）心源性休克：始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少；特点表现为血压在休克早期就显著下降；可分为两型——低排高阻型和低排低阻型

7、防止的病理生理基础

（1）改善微循环

1）扩充血容量：在微循环缺血期要强调尽早尽快补液，淤血期输液的原则是“需多少，补多少”，此外在补充血容量时，还要根据血细胞比容决定输血和输液的比例，使血细胞比容控制在35-40%的范围内

2）纠正酸中毒

3）合理使用血管活性药物：使用缩血管或扩血管药物的目的是提高微循环灌流量

（2）抑制过度炎症反应

阻断炎症细胞信号通路的活化，拮抗炎症介质的作用

（3）细胞保护

补充能量、稳定溶酶体膜、自由基清除剂、钙拮抗剂剂

十四、凝血与抗凝血平衡紊乱

1、凝血系统的激活

（1）外源性凝血系统的激活是从组织因子（TF）释放开始的

血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等与血液不直接接触的细胞可恒定表达组织因子

在正常的生理情况下，与血浆直接接触的血管内皮细胞、血液中的单核细胞、中性粒细胞，以及有可能接触血液的巨噬细胞等不表达组织因子

（2）内源性凝血系统是从FXII的激活开始的

（3）正常情况下组织因子释放后启动的凝血反应仅限于局部，这是因为组织因子途径抑制物（TFPI）的存在；TFPI主要由血管内皮细胞合成，是外源性凝血途径的特异性抑制物，具有防止凝血反应扩散的作用

2、血管性假血友病患者因血管性假血友病因子（vWF）缺乏，导致血小板的黏附、聚集障碍和FVIII促凝活性降低，引起出血倾向

3、抗凝血酶-III（AT-III）主要由肝脏和血管内皮细胞产生，可使FVIIa、FIXa、FXa、FXIa等灭活，单独灭活速度慢，与肝素或血管内皮细胞上表达的硫酸乙酰肝素结合后，灭活速度增加约0倍

4、蛋白C（PC）在肝脏合成，以酶原形式存在于血液中，凝血酶可将其活化为激活的蛋白C（APC）；APC可以水解FVa、FVIIIa，使其灭活，阻碍了凝血酶的形成；此外APC还可以限制FXa与血小板结合，灭活纤溶酶原激活物抑制物，并促进纤溶酶原激活物的释放；蛋白S（PS）作为APC的辅因子，可以促进APC清除凝血酶原激活物中的FXa

5、血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上的凝血酶受体之一，与凝血酶结合后降低其凝血活性，却显著增强了凝血酶激活蛋白C的作用

6、纤溶系统主要包括纤溶酶原激活物（PA）、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分；纤溶酶原主要在肝脏、骨髓、嗜酸性粒细胞和肾脏合成，可使纤维蛋白（原）降解为纤维蛋白（原）降解产物，还能水解凝血酶、FV、FVIII、FXII等

7、血管内皮细胞的抗凝作用（如图）

8、血小板在凝血中的作用：血小板直接参与凝血过程，当血管内皮细胞损伤暴露出基底膜胶原后，血小板膜上的糖蛋白GPIb/IX通过vWF与胶原结合，使血小板黏附并被激活，血小板活化后释放内源性ADP和TXA2，促进血小板不可逆性聚集形成血小板血栓，进而形成纤维蛋白网

9、弥散性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程

（1）病因

（2）发病机制

1）组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程

严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放、化疗后所致的白血病细胞大量破坏等情况下，可释放大量组织因子入血

2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调

缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等原因均可损伤血管内皮细胞

1、损伤的内皮细胞释放组织因子

2、血管内皮细胞的抗凝作用降低——三大抗凝物质的减少

3、血管内皮细胞产生t-PA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低

4、血管内皮细胞损伤使NO、PG、ADP酶等产生减少，抑制血小板黏附、聚集的功能降低

5、胶原暴露激活FXII启动内源性凝血途径

3）血细胞大量破坏，血小板被激活

1、红细胞大量破坏：一方面，破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质；另一方面，红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII、FIX、FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC的发生

2、白细胞的破坏或激活：白细胞破坏释放组织因子样物质，激活外源性凝血系统；内毒素、白介素-1、TNFa等可诱导血液单核细胞和中性粒细胞等表达组织因子，启动凝血

3、血小板的激活：血小板在DIC的发生发展中多为继发性作用，少数情况（血小板减少性紫癜）起原发性作用

4）促凝物质进入血液

急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原；蛇毒（锯鳞蝰蛇毒可直接将凝血酶原变为凝血酶）

10、影响DIC发生发展的因素（诱因）

（1）单核-吞噬细胞系统功能受损

全身性Shwartzman反应——单核-吞噬细胞系统功能“封闭”

（2）肝功能严重障碍

1）肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失调

2）病毒、某些药物损害肝细胞，引起肝功能障碍的同时也激活了凝血因子

3）肝细胞大量坏死释放组织因子，启动凝血过程

（3）血液高凝状态

1）妊娠第三周开始，孕妇血液中血小板及凝血因子逐渐增多，而抗凝、纤溶系统逐渐减弱；随着妊娠时间的增加，血液逐渐趋于高凝状态，妊娠末期最明显

2）酸中毒；一方面酸中毒可以损伤血管内皮细胞，启动凝血过程；另一方面由于血液PH降低，凝血因子的酶活性增高，肝素的抗凝活性减弱，并促进的血小板的聚集

（4）微循环障碍

休克等原因导致微循环严重障碍时，血液淤滞，甚至“泥化”，同时微循环障碍导致的缺血、缺氧可引起酸中毒及血管内皮细胞损伤，促进DIC的发生

11、分期和分型

（1）分期

1）高凝期

各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，微循环中形成大量微血栓

2）消耗性低凝期

凝血因子和血小板被大量消耗，同时继发性激活纤溶系统；此期患者可有明显出血症状

3）继发性纤溶亢进期

纤溶系统激活产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成；此期出血十分明显

（2）分型

1）按DIC的发生速度分型

①急进型：数小时或1-2天内发病；常以出血和休克为主，常见于严重感染，特别是革兰氏阴性菌引起的败血症休克、异型输血、严重创伤、急性移植排斥反应等

②亚急进型：数天内逐渐形成DIC；常见病因有恶性肿瘤转移、宫内死胎等

③慢性型：病程长；常以器官功能不全为主要表现，常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血等

2）按DIC的代偿情况分型

①失代偿型：常见于急性型DIC，患者常有明显的出血和休克等

②代偿型：常见于轻度DIC，患者临床表现不明显或仅有轻度出血或血栓形成症状

③过度代偿型：常见于慢性DIC或恢复期DIC，患者出血或血栓形成症状不明显

12、临床表现的病理生理基础

（1）出血：常为DIC患者最初的症状

1）凝血物质被消耗而减少：大量血小板和凝血因子被消耗

2）纤溶系统激活

1、激肽系统激活产生激肽释放酶进一步激活纤溶系统

2、子宫、前列腺、肺等富含纤溶酶原激活物的器官，当大量微血栓形成后会导致这些器官的缺血、缺氧、变性坏死，释放大量的纤溶酶原激活物

3、交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素增多促进纤溶酶原激活物的合成

4、缺氧等因素导致血管内皮细胞损伤使纤溶酶原激活物释放增多

3）纤维蛋白（原）降解产物形成

纤溶酶水解纤维蛋白（原）产生的各种片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）；这些片段有明显的抗凝作用①X、Y、D妨碍纤维蛋白单体聚合②Y、E抗凝血酶作用③降低血小板的黏附、聚集、释放等功能

3P试验（+）——证实DIC的发生，FDP的存在

4）微血管损伤

多种因素引起微血管损伤进而导致微血管通透性增高

（2）器官功能障碍

典型的微血栓为纤维蛋白血栓（透明血栓），亦可为血小板血栓

微血栓主要阻塞局部的微循环，造成器官缺血、局灶性坏死

肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死——沃-弗综合征，又称为出血性肾上腺综合征

垂体受累发生坏死——希恩综合征

（3）休克

急性DIC常伴有休克，DIC和休克互为因果，形成恶性循环

机制（影响休克发生的三个始动环节）：

1）大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量减少

2）广泛出血使血容量减少

3）心肌损伤使心输出量减少

4）血管活性物质（缓激肽、补体成分、组胺等）均可使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强（血管床容量增加）

5）FDP的某些成分可增强组胺、缓激肽的作用，促进微血管的扩张

（4）贫血：DIC患者出现微血管病性溶血性贫血

1）裂体细胞：患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等

2）DIC是产生裂体细胞或红细胞碎片的主要原因

①凝血反应早期，红细胞通过纤维蛋白网孔时，被黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，然后这些红细胞在血流不断的冲击下发生破裂

②红细胞变形能力降低

十五、心功能不全

1、心功能不全：是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭（HF）

以往强调心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程，而心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段

2、充血性心力衰竭（CHF）：慢性心功能不全的患者由于钠水潴留和血容量增加，出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现

3、病因

（1）心肌收缩性降低

心肌的结构或代谢性损伤可引起心肌的收缩性降低，这是引起心功能不全特别是收缩性心功能不全最主要的原因

心肌衰竭：因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩功能降低

1）心肌梗死、心肌炎和心肌病——心肌细胞变性坏死及组织纤维化

2）心肌缺血、缺氧和严重缺乏VB1首先导致能量代谢障碍，久之可导致心肌结构损伤

3）阿霉素等药物和酒精可以损害心肌的代谢和结构

（2）心室负荷过重

1）前负荷过重

前负荷：是指心肌收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷

①左心室前负荷过重：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加

②右心室前负荷过重：房室间隔缺损出现左向右分流时，以及三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全

2）后负荷过重

3）后负荷：是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷

①左心室后负荷过重：高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄等

②右心室后负荷过重：肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄

（3）心室舒张及充盈受限

是指在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍

1）心肌缺血——能量依赖性舒缩功能异常

2）左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病——心肌的顺应性减退，心室舒张期充盈障碍

3）二尖瓣狭窄——左心室充盈减少

4）三尖瓣狭窄——右心室充盈减少

5）急性心包炎——大量炎性渗出物限制心室充盈

6）慢性缩窄性心包炎——“绒毛心”大量瘢痕粘连和钙化使心包伸缩性降低

目前冠心病和高血压已成为引起心功能不全的主要原因

4、诱因

凡事能够增加心脏负荷，使心肌耗氧量增加和（或）供血供氧减少的因素皆可能成为心功能不全的诱因

（1）引起心功能不全较常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染

（2）妊娠期血浆容量增加，易出现稀释性贫血及心脏负荷加重；分娩时由于疼痛、精神紧张等因素的持续刺激，交感神经持续兴奋，除了增加心率外，还引起外周小血管的收缩，加重心脏后负荷

（3）电解质紊乱，特别是钾离子可通过干扰心肌的兴奋性、传导性和自律性引起心律失常（舒缩功能不协调）；酸中毒主要通过干扰心肌钙离子转运而抑制心肌的收缩性

5、分类

（1）按发生部位

1）左心衰竭：见于冠心病、高血压病、主动脉（瓣）狭窄及关闭不全等；临床上以心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征

2）右心衰竭：见于肺部疾患（缺氧引起肺小血管收缩、肺动脉狭窄、肺动脉高压及某些先心病等）引起肺微循环阻力增加；临床上以体循环淤血、静脉压升高、下肢甚至全身性水肿为特征

3）全心衰竭：左、右心室同时或先后发生衰竭；可见于病变同时侵犯左、右心室（心肌炎、心肌病等）

（2）按左室射血分数分类（按心肌收缩与舒张功能障碍分类）

1）射血分数降低的心力衰竭：常见于冠心病和心肌病等引起的心肌收缩力降低，其特点是LVEF40%span=""，VEDV增加，心腔扩大，又称为收缩性心力衰竭

2）射血分数中间范围的心力衰竭：主要为轻度收缩功能不全

3）射血分数保留的心力衰竭：心肌收缩功能损伤相对不明显，心肌舒张功能异常或（和）室壁僵硬度增加而造成心室充盈量减少；常见于高血压伴左室肥厚和肥厚型心肌病等，特点LVEF50%，左心室扩大不明显，患者表现出肺循环甚或体循环淤血，又称为舒张性心力衰竭

（3）按心排血量分类

1）低输出量性心力衰竭：患者的心排出量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血压、心脏瓣膜性疾病及心肌炎引起的心功能不全

2）高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等；患者的心排血量仍高于或不低于正常群体的平均水平

（4）按病变程度分类

（5）按发生速度分类

1）急性心力衰竭：是指突然起病或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降和组织淤血的临床综合征；临床上以急性左心衰竭最为常见

2）慢性心力衰竭

6、机体的代偿反应

（1）神经-体液调节机制激活

在神经-体液调节机制中，最为重要的是交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活

1）交感-肾上腺髓质系统激活

心排血量减少——激活颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，减压反射受到抑制，表现为交感神经活性升高

①短期内：提高心脏本身的泵血功能；腹腔内脏等阻力血管的收缩有助于维持动脉血压，保持重要器官（心、脑）的血流灌注；静脉血管收缩有利于提高回心血量

②长期过度激活：心肌损伤引起肾上腺素受体下调；外周阻力增加加重心脏后负荷；内脏长期供血不足引起其代谢、功能改变

2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

肾脏低灌流、交感神经系统兴奋和低钠血症都可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统

①好处：AngII升高肾灌注压，维持肾小球滤过率；醛固酮引起钠潴留，维持循环血量保持心排血量正常

②坏处：过度的血管收缩加重心脏后负荷；钠潴留引起血容量增加进一步升高心室充盈压；AngII还可以直接促进心肌和非心肌细胞的肥大和增殖；醛固酮可作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室纤维化

3）钠尿肽系统激活

心房肌——合成分泌心房钠尿肽（ANP）

心室肌——合成分泌B型钠尿肽（BNP）

钠尿肽类激素具有利钠排尿、扩张血管和抑制肾素及醛固酮的作用

（2）心脏本身的代偿（心内代偿）

1）心率加快：

机制

①压力感受器的调控：心排血量减少——主动脉弓和颈动脉窦感受器刺激减弱，减压反射受到抑制

②容量感受器的调控：心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心腔舒张末期容积和压力升高，刺激位于心房和心室的容量感受器，使迷走神经受到抑制，交感神经兴奋

③化学感受器的调控：合并缺氧，刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快

局限性

①心率加快增加心肌耗氧量

②心率过快（）明显缩短心脏舒张期，不但减少冠脉灌流量（取决于舒张压和舒张期长短），加重心肌缺血缺氧，而且缩短了心室充盈时间，减少充盈量

2）心脏紧张源性扩张

1、Frank-Starling定律：肌节长度在1.7-2.2微米范围内，心肌收缩能力随心脏前负荷（心肌纤维初长度）的增加而增加

2、最适长度：肌节长度达到2.2微米时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，形成有效横桥的数目最多，产生的收缩力最大

3、心脏紧张源性扩张：由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大（2.2微米），此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种span=""伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张（快速的、应急性的）

当肌节长度超过2.2微米时，有效横桥的数目反而减少，心肌收缩力降低，每搏输出量减少；当肌节长度达到3.6微米时，粗、细肌丝不能重叠而丧失收缩能力

4、肌源性扩张：长期前负荷过重引起的心力衰竭以及扩张性心肌病主要使引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大；这种心肌过度拉长伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张

3）心肌收缩性增强

心肌收缩性主要取决于心肌的收缩蛋白、可供利用的ATP含量和胞质游离钙浓度

心功能受损——交感-肾上腺髓质系统兴奋——儿茶酚胺激动b受体——胞质cAMP浓度升高——激活PKA——胞质Ca2+浓度升高——正性肌力作用

急性期——维持心排血量和血流动力学稳态

慢性心功能不全——b受体下调，作用减弱

4）心室重塑：是心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应

1、心肌细胞重塑

（1）心肌肥大：心肌细胞体积增大、心室质量增加、心室壁增厚，故又称为心室肥厚

1）反应性心肌肥大：部分心肌细胞丧失，残余心肌可以发生反应性心肌肥大

2）超负荷性心肌肥大：长期负荷过重

a、向心性肥大：心肌在长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗；特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大；常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄

b、离心性肥大：心脏在长期过度的前负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，使室壁有所增厚；特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常；常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全

优点：

①心肌肥大，室壁增厚通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量

②心脏重量增加，心脏总的收缩力增加，有助于维持心排血量

缺点：

过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩功能减弱等

（2）心肌细胞表型改变：指由于心肌所合成的蛋白质的种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变

1）胎儿期基因被激活，胎儿型蛋白质增加

2）功能基因的表达受到抑制，发生同工型蛋白之间的转换

缺点：

①表型转变的心肌细胞代谢与功能发生变化

②转型的心肌细胞可通过分泌细胞因子和局部激素，进一步促进细胞生长、增殖及凋亡，从而改变心肌的舒缩能力

2、非心肌细胞及细胞外基质的变化

①成纤维细胞是细胞外基质的关键来源

②细胞外基质中最主要的是I和III型胶原纤维；I型胶原纤维是与心肌束平行排列的粗大胶原纤维的主要成分，III型胶原则形成了较细的纤维网状结构

重塑早期——III型胶原增多较明显，有利于肥大心肌肌束组合的重新排列及心室的结构性扩张

重塑后期——I型胶原增加为主，它的增加可提高心肌的抗张强度，防止在室壁张力过高的情况下心肌细胞侧向滑动造成室壁变薄和心腔扩大

③缺点：不适当的非心肌细胞增殖及基质重塑

一方面降低室壁的顺应性而使僵硬度增加，影响心脏舒张功能；另一方面冠脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠脉循环的储备能力和供血量降低；此外还会影响心肌细胞之间的信息传递和舒缩的协调性

（3）心脏以外的代偿（心外代偿）

1）增加血容量

1、交感神经兴奋：肾血流量下降，近曲小管重吸收钠水增多

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进远曲小管和集合管对水钠的重吸收

3、抗利尿激素（ADH）释放增多：促进远曲小管和集合管对水钠的重吸收

4、抑制钠水重吸收的激素减少：PGE2和ANP的合成和分泌减少

优点：一定范围内的血容量增加可提高心排血量和组织灌流量

缺点：但长期过度的血容量增加可加重心脏负荷，使心排血量下降而加重心功能不全

2）血流重新分布

外周血管选择性收缩，主要表现为皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，其中以肾血流量减少最为明显，心、脑血流量不变或略增加

好处：防止血压下降，保证重要器官的血流量

坏处：外周器官长期供血不足，脏器功能减退；长期血管收缩加重心脏后负荷

3）红细胞增多

体循环淤血和血流速度减慢——循环性缺氧

肺淤血和肺水肿——乏氧性缺氧

优点：慢性缺氧可促进骨骼造血功能以及（肾小管旁间质细胞分泌EPO增加），使红细胞和血红蛋白生成增多，以提高血液的携氧能力

缺点：血粘度增加——心脏后负荷增加

4）细胞利用氧的能力增强

细胞代偿表现为线粒体数目增多，细胞色素氧化酶活性增强、磷酸果糖激酶活性增强等等；通过组织细胞自身代谢、功能与结构的调整使细胞用氧能力增强

优点：克服供氧不足带来的不利影响

缺点：长时间和不断加重的缺氧会引起细胞代谢和功能损伤

在心功能不全时，神经-体内机制代偿贯穿始终，可以动员心内、心外代偿

7、发生机制

神经-体液调节失衡在心功能不全的发展中起着关键作用，而心室重塑是心功能不全发生与发展的分子基础

（1）正常心肌舒缩的分子基础

1）收缩蛋白

肌节是心肌舒缩的基本单位，主要由粗、细肌丝组成

粗肌丝的主要成分是肌球蛋白——头部具有ATP酶活性，含有与肌动蛋白之间形成横桥的位点

细肌丝的主要成分是肌动蛋白——可与肌球蛋白可逆性结合

肌动蛋白和肌球蛋白是心肌舒缩活动的物质基础，称为收缩蛋白

2）调节蛋白

主要由细肌丝上的原肌球蛋白和肌钙蛋白组成

调节蛋白本身没有收缩作用，主要通过肌钙蛋白与Ca2+的可逆性结合改变肌球蛋白的位置，从而调节粗、细肌丝的结合与分离

3）心肌的兴奋-收缩耦联

心肌细胞兴奋——激活细胞膜上的L型钙通道——胞外Ca2+内流——激活肌浆网内储存的Ca2+释放——胞内Ca2+浓度升高——Ca2+与肌钙蛋白结合，改变原肌球蛋白的位置，从而暴露肌动蛋白上肌球蛋白的作用点，使肌球蛋白头部与肌动蛋白结合形成横桥——肌球蛋白头部的Ca2+-Mg2+-ATP酶激活，水解ATP释放能量——肌丝滑行

Ca2+为兴奋-收缩耦联活动中的重要调节物质，ATP则为粗、细肌丝的滑动提供能量

4）心肌的舒张

心肌细胞复机化，大部分Ca2+由肌浆网Ca2+-ATP（钙泵）摄取并储存，小部分则由细胞膜钠-钙交换蛋白和细胞膜Ca2+-ATP转运至细胞外

（2）发生机制

1）心肌收缩功能降低

1、心肌收缩相关的蛋白改变

（1）心肌细胞数量减少

a、心肌细胞坏死：在临床上，引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死；一般而言，当梗死面积达左室面积的23%时便可发生急性心力衰竭

b、心肌细胞凋亡：是造成老年心脏心肌细胞数量减少的主要原因

（2）心肌结构改变：

a、在分子水平，肥大心肌的表型改变

b、在细胞水平，心肌过度肥大，肌丝与线粒体不成比例的增加，肌节不规则叠加，肌原纤维排列紊乱，心肌收缩力降低

c、在器官水平，衰竭时心室表现为心腔扩大而室壁变薄

2、心肌能量代谢障碍

（1）能量生成障碍：在有氧条件下，正常心肌优先利用脂肪酸，心肌约2/3的ATP来源于脂肪酸的b-氧化，仅1/3由葡萄糖及乳酸等分解产生

1）冠心病引起的心肌缺血是造成心肌能量生成不足的最常见原因

2）休克、严重贫血等可以减少心肌的供血供氧

3）过度肥大的心肌内线粒体含量相对不足，氧化磷酸化水平降低

4）Vb1缺乏引起丙酮酸氧化脱羧障碍（脚气病）

（2）能量储备减少：心肌产生ATP，在磷酸肌酸激酶的催化下，ATP与肌酸之间发生高能磷酸键转移而生成磷酸肌酸（CP），迅速将线粒体中产生的高能磷酸键以能量贮存的形式转移至胞质

1）心肌肥大、心肌损伤加重，磷酸肌酸激酶同工型发生转换，导致活性降低

2）心肌细胞坏死，磷酸肌酸激酶释放入血

（3）能量利用障碍：

Ca2+-Mg2+-ATP酶活性是决定心肌对ATP进行有效利用和收缩速率的重要因素

人类衰竭的心肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低，其机制主要与心肌调节蛋白改变有关

3、心肌兴奋-收缩耦联障碍

Ca2+与肌钙蛋白C的结合是横桥形成的启动环节，而肌质网Ca2+-ATP酶是调控心肌舒张的重要靶点

（1）肌质网钙转运功能障碍：

1）肌质网钙释放蛋白的含量或活性降低，Ca2+释放量减少

2）肌质网Ca2+-ATP酶含量或活性降低，Ca2+摄取量减少；一方面导致心肌舒张延缓，另一方面导致心肌收缩性受到抑制

（2）胞外Ca2+内流障碍：

1）心肌内去甲肾上腺素合成减少及消耗增多，导致去甲肾上腺素含量下降

2）过度肥大的心肌细胞上b受体密度相对减少

3）心肌细胞b受体对去甲肾上腺素的敏感性下降

这些机制都可以使b受体兴奋引起的L型钙通道磷酸化降低，细胞膜L型钙通道开放减少，Ca2+内流受阻

此外高钾血症因K+与Ca2+在心肌细胞膜上存在竞争作用，所以也可以阻止Ca2+的内流

（3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：

Ca2+与肌钙蛋白的结合不但要求胞质的Ca2+浓度迅速上升到足以启动收缩的阈值（10-5mol/L)，同时还要求肌钙蛋白活性正常，能迅速与Ca2+结合

①心肌细胞酸中毒，H+与肌钙蛋白的亲合力比Ca2+大，占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合位点

补充：

酸中毒引起高钾血症，减少Ca2+内流

酸中毒H+浓度升高使肌质网中钙结合蛋白与Ca2+亲合力增大，不能在收缩时释放足量的Ca2+

2）心肌舒张功能障碍

1、主动性舒张功能减弱：发生于舒张早期

（1）心肌收缩后，产生正常舒张的首要因素是胞质中Ca2+浓度要迅速从10-5mol/L降至10-7mol/L；肥大和衰竭心肌细胞由于缺血缺氧，ATP供应不足，不能迅速将胞质内Ca2+摄取入肌质网或向细胞外排出，Ca2+不能迅速与肌钙蛋白解离，导致心室舒张迟缓不完全

（2）肌球-肌动蛋白复合体的解离也是一个需要消耗ATP的主动过程；损伤的心肌由于ATP缺乏及Ca2+与肌钙蛋白亲合力增加，使肌球-肌动蛋白复合体解离困难，影响心室的舒张和充盈

2、被动性舒张功能减弱：见于舒张晚期，指心室顺应性降低及充盈障碍

（1）心室舒张势能减少：由心肌收缩性和冠脉灌流量、速度（弹开效应）决定

（2）心室顺应性降低

心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变，其倒数为心室僵硬度

高血压及肥厚型心肌病——心室壁增厚；心肌炎、纤维化及间质增生——心室壁成分改变；均可引起心室顺应性降低，心室舒张末期容量减少

3）心脏各部分舒缩活动不协调

心排血量的维持除受心肌舒缩功能的影响外，还需要心房和心室、左心和右心舒缩活动的协调一致；一旦心脏舒缩活动的协调性被破坏，将会引起心脏泵血功能紊乱而导致心排血量下降

8、心功能不全时临床表现的病理生理基础

（1）心排血量减少（前方缺血）

由心肌收缩性降低和心室负荷过重引起的收缩性心功能不全，在临床上表现为心排血量减少的综合征，又称为前向衰竭

1）心脏泵血功能降低

1、心排血量减少及心脏指数降低

心输出量（CO）正常值：3.5-5.5L/min

心脏指数（CI）：是心排血量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标；正常值：2.3-3.5L/（min.m2）

2、左室射血分数降低

射血分数正常值：60%

心功能不全时，每搏输出量降低而左心室舒张末容积增大，射血分数降低

等容收缩期心室内压上升的最大速率——反映心肌收缩性的指标

等容舒张期心室内压下降的最大速率——反映心肌舒张性的指标

3、心室充盈受损

肺毛细血管楔压（PCWP）——反映左心房压和左心室舒张末压（LVEDP）

中心静脉压（CVP）——反映右心房压和右心室舒张末压（RVEDP）

由于射血分数降低、心室射血后剩余血量增多，使心室收缩末容积（VESV）增多，心室容量负荷增大，心室充盈受限

4、心率增快

原因是——交感神经系统兴奋

心悸常是心功能不全患者最早和最明显的症状

2）器官血流重新分配

1、动脉血压的变化

①急性心力衰竭时，由于心排血量锐减，导致动脉血压下降，甚至发生心源性休克

②慢性心力衰竭时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周阻力增大，心率加快以及血容量增多等，动脉血压可维持在正常范围

③慢性心力衰竭出现心功能急剧恶化：交感神经-体液调节系统过度激活，动脉血压升高

2、器官血流重新分配

心功能不全较轻时，心、脑血流量可维持在正常水平，而皮肤、骨骼肌、肾脏及内脏的血管床因含a肾上腺素受体较多，在交感神经兴奋时收缩较为明显，故血流量显著减少

a、肾血流量减少：患者尿量减少，出现钠水潴留，可伴有氮质血症

b、骨骼肌血流量减少：患者早期症状之一是易疲乏，运动耐受力降低，这是通过减少骨骼肌耗氧量以适应组织的低灌流状态，在早期具有一定的保护意义

c、脑血流量减少：常见于严重心衰；脑供血不足可引起头晕、头痛、失眠、记忆力减退和烦躁不安等表现，患者在变换体位时可出现直立性低血压；还可出现心源性晕厥、阿-斯综合征

d、皮肤血流量减少：表现为皮肤苍白、皮肤温度降低；如果合并缺氧还可出现发绀

（2）静脉淤血（后方淤血）

由于心收缩力降低，神经-体液调节机制过度激活通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，非但不能使心排血量有效增加，反而导致充盈压显著升高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合征，亦称为后向衰竭

1）体循环淤血：见于右心衰竭及全心衰竭

1、静脉淤血和静脉压升高

（1）右心淤血明显时出现颈静脉充盈或怒张

（2）按压肝脏后颈静脉异常充盈，称为肝颈静脉反流征阳性

2、肝肿大及肝功能损害

（1）下腔静脉回流受阻，肝静脉压升高，肝血窦扩张、出血及周围水肿，导致肝脏肿大，局部有压痛

（2）长期导致心源性肝硬化

（3）肝细胞变性、坏死，患者出现转氨酶增高及黄疸

3、胃肠功能改变

胃肠道淤血及动脉血液灌流不足，表现为消化不良、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻等

4、水肿

（1）受重力的影响，心性水肿在体位低的下肢表现最为明显，严重者伴发腹水及胸水等

（2）毛细血管血压增高是心性水肿的始发因素

（3）肾小球滤过率下降和醛固酮分泌增加造成钠水潴留，促进了水肿的发展

（4）食物消化吸收障碍、肝功能损伤导致低蛋白血症，进一步加重心性水肿

2）肺循环淤血：主要见于左心衰竭患者；肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难

1、呼吸困难发生的基本机制

①肺顺应性降低，呼吸肌需要消耗更多的能量进行做功

②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大

③肺毛细血管压升高和间质水肿刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性浅快呼吸

2、呼吸困难的表现形式

（1）劳力性呼吸困难：轻度左心衰患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现

机制：

①体力活动时四肢血流量增多，回心血量增多，加重肺淤血

②体力活动时心率加快，左心室充盈减少，加重肺淤血

③体力活动时需氧量增加，左心室无法相应提高心排血量，因此机体缺氧加重，刺激呼吸中枢

（2）夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失；也是左心衰竭早期的典型表现

机制：

①患者入睡后平卧位的变换使下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神经紧张性增高，小支气管收缩，气道阻力增大

③熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度后才能刺激呼吸中枢，患者出现呼吸困难而惊醒

（3）端坐呼吸：患者在静息时已经出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸；是左心衰竭造成严重肺淤血的表现

机制：

①端坐位时下肢血液回流减少，减轻肺淤血

②膈肌下移，胸腔容积增大，改善肺通气

③端坐位可减少下肢水肿液的吸收，减轻肺淤血

（4）急性肺水肿：为急性左心衰竭的主要临床表现；最严重的肺淤血表现

机制：

①突发左心室排血减少，肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高

②毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质与肺泡当中

患者可出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色（或无色）泡沫样痰等症状

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