当今社会糖尿病的患病率急剧上升，高血糖状态或可导致冠状动脉疾病（CAD）、脑血管意外、心力衰竭等危及生命的并发症。在EurHeartJ杂志近期发表的一篇文章中，报道了一例因高渗性高血糖状态（HHS）的心脏毒性所致糖尿病心肌病（DC）和可逆性左心室收缩障碍的病例，一起来看一下吧。
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1.DC定义：在没有CAD、瓣膜病、先天性或高血压性心脏病，及酒精中毒情况下发生的心室舒张和/或收缩功能障碍，其与糖尿病直接相关。2.未控制的糖尿病和高血糖危象，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）和HHS，可导致心脏毒性、急性左心室收缩功能障碍和DC。病例介绍
20岁男性患者，因“虚弱、多尿”入内科就诊。既往无可被注意的病史。初步评估显示，患者无胸痛或呼吸急促，无发热，血压/69mmHg，心率62bpm。心肺听诊音正常，进一步体格检查无异常。心电图显示正常的窦性心律，心率59bpm，无缺血性改变。实验室检查显示，患者有高血糖（葡萄糖mg/dl），低钠血症（Nammol/L，校正Nammol/L），高甘油三酯血症（甘油三酯mg/dl）；糖化血红蛋白A1c（HbA1c）为17.7%，高敏肌钙蛋白为阴性，N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）为pg/ml，C反应蛋白为0.82mg/dl，有效渗透压为mOSM/L。动脉血气分析显示，PH为7.44，pO2为78mmHg，pCO2为37.4mmHg，碳酸氢盐为25.2mol/L，如表1。患者因HHS被送入重症监护室（ICU）。HHS作为未知糖尿病的首次表现。住院后，开始静脉注射和胰岛素输注。基线经胸超声心动图（TTE）显示，心脏瓣膜功能正常，左心室运动功能整体减退，射血分数（EF）为36%（左心室舒张末期和收缩末期容积分别为ml和70ml，左心室舒张末期和收缩末期直径分别为50mm和40mm），如图1。图1基线TTE图像TTE后，患者开始服用美托洛尔（25mg/日）、雷米普利（2.5mg/日）和非诺贝特（mg/日）进行治疗。之后，患者的血糖趋于正常，临床状况有所改善。在ICU随访期间，肌钙蛋白在正常范围内，心电图为正常的窦性心律，无缺血性改变。经胸超声心动图显示，血糖控制后，患者的左心室收缩功能逐渐改善，随访5天时EF为54%，15天时EF为69%（左心室舒张末期和收缩末期容积分别为ml和32ml，左心室舒张末期和收缩末期直径分别为49mm和31mm），如图2。图2随访15时的超声心动图随后，患者出院并进行胰岛素、美托洛尔（50mg/日）、雷米普利（5mg/日）和非诺贝特（mg/日）强化治疗，且需进行密切随访。病例讨论
DC是指在没有CAD、瓣膜病、先天性或高血压性心脏病，以及酒精中毒情况下的心室舒张和/或收缩功能障碍，其与糖尿病直接相关。目前，DC的发病机制尚未明确，包括复杂的多因素机制，如高血糖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、游离脂肪酸（FFA）增加、微血管损伤以及炎性细胞因子改变心肌细胞的代谢途径，损伤心脏功能。首先，在非糖尿病患者中，60%-90%的健康心脏的能量来自于FFA氧化，其余能量来自于乳酸和葡萄糖。糖尿病患者的葡萄糖摄取显著减少，FFA摄取增加，脂质氧化提供代谢平衡。增加的FFA与高水平的甘油三酯合成相关，可导致脂肪毒性和心肌细胞凋亡。此外，在糖尿病患者的心脏中，增加的脂质氧化可促进线粒体解偶联和氧化应激，从而导致心肌能量的减少和心肌收缩功能障碍。其次，高血糖是DC机制的重要组成部分。在DC中，葡萄糖毒性可通过诱导氧化应激和产生晚期糖基化终末产物，导致心脏功能障碍。另外，高血糖可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），从而加剧细胞坏死和纤维化。此外，炎症是糖尿病及其并发症发生的另一关键因素。组织坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等炎症细胞因子在心肌中表达的增加或与心脏收缩功能障碍相关。Stentz等的报道显示，DKA和HHS等急性高血糖危象与炎症状态相关，可独立诱导促炎细胞因子、氧化应激和心血管标志物的变化。在这种情况下，胰岛素治疗非常重要。一些重要临床试验表明，左室EF正常的青少年和青年1型糖尿病患者的亚临床左室收缩功能障碍。其机制主要与高血糖和FFA代谢受损相关，与高胰岛素血症和胰岛素抵抗无关。另一项研究显示，冠状动脉和左室EF正常的糖尿病患者的整体纵向应变显著降低，这与糖化血红蛋白和空腹血糖水平独立相关。Aboukhoudir等证实，在进行多巴酚丁胺负荷超声心动图检查时，多巴酚丁胺灌注可使无CAD或血管痉挛患者的左室EF显著降低，患者在静息时的左室EF正常，有未控制的糖尿病。这种情况下，可通过适当的血糖控制和RAAS抑制在60天后逆转患者状况。总而言之，未控制的糖尿病和高血糖危象（如DKA和HHS）可导致心脏毒性、急性左心室收缩功能障碍和DC。目前，这种现象的机制尚未明确，也没有明确的DC治疗方法。控制血糖被认为是主要的预防策略。医脉通编译自：UmutKocabas,O¨zgu¨rY?lmaz,VolkanKurtoglu.Diabeticcardiomyopathy:acuteandreversibleleftventricularsystolicdysfunctionduetocardiotoxicityofhyperglycaemichyperosmolarstate—acasereport.EuropeanHeartJournal-CaseReports.;3:1-4.doi:10.3/ehjcr/ytz.
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