上两回连续说到肥厚型梗阻性心肌病的病人心脏超声存在特有的SAM现象，其主要表现为患者心肌肥厚，心脏超声提示心脏收缩期见左心室流出道血液流动加速，并且可见二尖瓣开关运动与正常有明显差异，二尖瓣前叶在收缩期被拉向室间隔的位置，前后叶无法正常对合，导致二尖瓣返流。今天我们接着上两回，来说说SAM产生的原理。
SAM产生的原理正常心脏收缩的时候,左心房的血液通过二尖瓣进入左心室（入口），再从左心室把血从主动脉瓣排出去（左心室的出口），这个左心室的出口相当于一个管道，其中2/3圈是心脏的肌肉，肌肉位置相对比较固定，另外1/3圈是二尖瓣的前叶，前叶柔软活动度大。正常心脏出口的血液排除速度1米/秒左右。
肥厚型梗阻性心肌病构成左心室出口的2/3圈的肌肉显著肥厚肥厚型梗阻性心肌病但在肥厚型梗阻性心肌病的病人，构成左心室出口的2/3圈的肌肉显著肥厚侵占了一部分心脏出口管道的空间，导致这个出口狭窄，血液通过狭窄的管道血液流速会增快，这个增快的血流有会产生一定的负压吸引作用（这个过程就好像日常生活中高速运行的汽车、火车边上会产生气流将周围的物体产生一个吸引力。），因此导致柔软的二尖瓣前瓣向肥厚的肌肉，进一步侵蚀已经狭窄的左心室出口位置，继续加重狭窄，形成恶性循环。
此外，肥厚的室间隔挤压绷紧的二尖瓣腱索使其后移，二尖瓣叶上翘前移，也会迫使二尖瓣叶进入血液几乎排空的心脏出口。
二尖瓣前叶位置变化而二尖瓣前叶位置变化，会导致二尖瓣的功能产生障碍，前叶后叶无法正常对合关闭，因此会导致左心室的血液倒流进入左心房，继续加重心脏病变。
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