医院
医学博士,教授/主任医师，博士生导师，天津市心血管病研究所所长...
心力衰竭是人类死亡的主要原因之一，临床上慢性心功能不全依据心脏收缩功能和舒张功能障碍可以分为收缩功能不全（systolicheartfailure,SHF）和舒张功能不全（diastolicheartfailure,DHF）两类；依据左心射血分数（LVEF）值可以分为射血分数降低性心衰（HF－REF）和射血分数保留性心衰（HF－PEF），LVEF正常和LVEF减低的患者约各占一半。舒张性心功能不全先后出现了几种新的诊断名称，包括收缩功能正常的心衰（HeartFailurewithPreservedSystolicFunction,HF－PSF）、射血分数保持正常的心力衰竭（HF－PEF）,以及射血分数正常的心力衰竭（HeartFailurewithNormalEjectionFraction,HF－NEF）等，但这些名称只是强调患者有心衰但心功能和射血分数正常，并未表达出这种心衰的本质性问题。相比之下，舒张功能不全性心衰的诊断名称更贴切和易记。
1舒张功能不全性心衰的定义舒张功能不全性心衰即射血分数保留性心衰（HF－PEF），指的是左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，导致的一组心力衰竭的症状和体征，它是以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征。
2舒张性心功能不全的流行病学及病因诱因据统计舒张功能不全性心衰与年龄、性别有密切关系，年龄对舒张功能影响大于对收缩功能的影响。年龄的增长可降低心脏和大血管的弹性，从而使收缩压升高，并增加心肌的僵硬度。从性别上来看，女性舒张功能不全性心衰的发生率高于男性，并且多数患者合并高血压病。舒张功能不全性心衰预后与基础疾病及年龄亦有关，合并冠心病、糖尿病及高龄者预后更差一些。导致舒张功能不全心衰的疾患有高血压病伴左室肥厚、糖尿病、冠心病心肌缺血、肥胖、限制性和浸润性心衰等。诱发因素通常有心房颤动，肺部感染、肾功能不全、贫血、甲亢、控制较差的高血压及高容量负荷等。
3舒张性心功能不全发病机制迄今为止，对DHF的发生机制尚无统—认识，但多数学者认为可以分为几大类。一类是主动舒张功能障碍，其原因多为钙超载，试验与临床资料都已证明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。钙超载是Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，处于缺血、心肌肥大的心肌细胞容易发生钙超载。第二类是心室肌僵硬度增加，顺应性减退，僵硬度进行性增加是舒张功能障碍向舒张性心衰发展的重要因素，RAAS的异常激活在其中发挥了重要作用，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病患者。第三类：左室压力/容积机制从整体心脏宏观角度阐述了机制，血流动力学表现为左室舒张末压力－容量关系曲线向上向左移动，以及舒张机械运动障碍所致的心室僵硬度增加。收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使舒张压升高，而舒张性心衰则是舒张功能障碍引起的左室舒张末压升高，后者升高程度更加明显，这种殊途同归的过程可做为两种不同类型心衰引发相同临床表现的机制。其他：①E峰受损②A峰受损③有效舒张期缩短④心率等。
4舒张性心衰的诊断在舒张功能不全性心衰时，由于心室舒缓功能减低及/或心室僵硬度增加，阻碍心室在舒张期血液的充盈，使左心室内压力下降缓慢，左心室于心室内压较高情况下开始充盈，致左心房－左心室压力梯度变化曲线降低，使早期心室充盈过程变慢，舒张早期充盈下降，致左心室舒张末容积正常，左心室舒张末压力升高，左心房充盈增加，左心房压力升高，升高的压力逆行传导至肺血管系统，引起呼吸困难、肺水肿，从而发生舒张功能不全性心衰。ESC指南及中国指南舒张性心衰诊断标准具体如下①典型的心衰症状和体征；②LVEF正常或仅轻度降低（＞45％），且左心室未扩大；③具有舒张功能不全的证据（左室松弛不良或舒张受限）④无心瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。
舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式：第一个1：是指患者确有心衰的症状或体征，（排除心脏瓣膜病、缩窄性心包炎和其他非心脏疾病）；第二个1：是患者左室射血分数（EF）＞45％，左室舒张末期容积指数（LVEDVI）＜97ml/m2；第三个1：有客观的实验室诊断依据而且诊断依据的积分需要达到1分。舒张性心衰的实验室诊断分为有创性检查和无创性检查：心导管测定左心室充盈压升高是诊断心脏舒张功能不全的金标准,但是是有创的诊断方法,不能广泛应用于临床。应用有创心腔内压力测定技术时，当肺动脉楔压＞12mmHg或左室舒张末压＞16mmHg时，则实验室诊断指标满1分，而满足了第三个1的标准，使诊断成立。另外无创性检查包括①积1分的项目：应用组织多普勒技术测定的E/E"比值＞15；②积0.5分的项目：组织多普勒技术测定的E/E"比值＜15而＞8、NT－proBNP＞pg/ml、BNP＞pg/ml、超声血流多普勒检查E/A＜1、左房扩大、左室肥厚、存在房颤等。满足以上其中两项可达到1分的标准。
5舒张性心衰相关的心律失常舒张性心衰患者很多都伴发心房颤动。5％－30％新发舒张功能不全的病人有房颤的证据，随心衰进展可达40％。合并舒张功能不全的房颤病人死亡和心血管事件的危险增加。舒张功能不全是老年人房颤的独立预测因子。老年高血压伴心脏舒张功能不全患者的房性心律失常发生率高于室性心律失常。另有研究显示，急诊舒张性心力衰竭心律失常患者中以房颤发生率最高达35％，其次为房早20％，室早18％，其机制包括心房扩张、局部传导功能障碍、心房纤维化及心房容量负荷增加。其他类型的心律失常有窦性心动过速、窦性心动过缓、室上性心动过速、室性心动过速及房室传导阻滞，发生率较低。
左心室长期处于高排血阻力的工作状态下，在重构过程中所导致的心肌细胞肥大、纤维化、局部缺血、灶性坏死、心脏形态和功能改变等，引起电重构，缩短房室肌有效不应期，增加不应期离散度，使心电不稳定区域增多，易形成多种形式折返，是造成心律失常的主要原因。
6舒张性心衰的治疗舒张性心衰治疗分为控制诱因：1控制高血压急症；2减轻肺循环淤血和水钠潴留；3防制发作快速心律失常（房颤、室上速）；4明确的心肌缺血患者行冠脉血运重建；5控制合并的感染；6地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐使用；7如同时有HF－REF，以治疗后者为主。大多数单纯舒张功能不全病人在休息时没有症状，但缺血、心律失常、感染则常可诱发心力衰竭症状。长期治疗主要是消除或减轻舒张功能不良的原因；1目前缺乏改善预后的治疗方法；2积极控制心肌损伤的致病因素(上游治疗)：高血压、糖尿病、心肌缺血、贫血等疾病的控制。
总的说来，基于大量基础和临床研究的开展以及设备的进步，人们对DHF的发病机制、定义诊断、流行病学、评价预后等各方面的认识得到进一步明确和更新，临床医师对DHF把握能力的增强，对DHF患者的诊治水平以及预后改善等将会有较大的提高。
作者：张蕊丛洪良
推荐阅读
丛洪良：心血管疾病及药物与基因多态性
丛洪良：RASS系统与ARB类药物作用机制的新认识
丛洪良:左主干病变的治疗概况
未经授权不得转载或转载请注明医学网
联系电话：