导读
糖尿病与心力衰竭风险增加之间的关系在临床上已经很明显了。糖尿病可加重心肌梗死后的舒张和收缩期心力衰竭，引起心肌特异性微血管并发症，临床上称为糖尿病性心肌病。糖尿病心肌病的易感性增加主要是由于在高血糖环境中产生自由基，损害心肌收缩能力和正常心功能，导致氧化还原损伤增加、线粒体受损、细胞器受损、细胞凋亡和心肌细胞纤维化。自噬本质上参与了心肌细胞中经常产生的受损细胞器、细胞质内容物和聚集体的再循环/清除过程。尽管在勤奋的心脏组织中，自噬在维持细胞内稳态方面起着至关重要的作用，但在糖尿病心脏中，这一过程经常受到损害。考虑到它的临床意义，越来越多的证据很大程度上显示了糖尿病心肌病中自噬的功能方面，阐明了它复杂的保护和致病结果。然而，糖尿病心肌病中这些相反的自噬活动的病因学和分子读数还没有得到全面的评估和翻译。在这篇综述中，作者试图评估自噬及其在糖尿病心脏中的适应性。为了阐明这些事件的分子后果，作者提供了对自噬调节机制的详细见解，包括mTOR/AMPK，TFEB/ZNSCAN3，FOXO，SIRT，PINK1/Parkin，Nrf2，miRNAs，以及其他在糖尿病性心肌病中的调控片段，包括mTOR/AMPK，TFEB/ZNSCAN3，FOXO，SIRT，PINK1/Parkin，Nrf2，miRNAs等。鉴于糖尿病心脏自噬的临床意义，作者进一步讨论了靶向自噬的潜在药物治疗策略。综上所述，本报告仔细评估了糖尿病心肌病中的自噬、其适应性和分子调控，并综述了当前的自噬靶向策略。
Highlights
糖尿病心脏发生心力衰竭的风险明显增加。
慢性糖尿病会产生心肌特异性微血管并发症，临床上称为糖尿病性心肌病。
在糖尿病心脏中，自噬的细胞动态平衡过程经常受到损害。
准确评估糖尿病心肌病的自噬、其适应性和分子调控对于有效的诊断和治疗至关重要。
AMPK、SIRT1/3和FOXO是开发糖尿病心脏自噬干预策略的有希望的靶点。
论文ID
题目：AutophagyintheDiabeticHeart:APotentialPharmacotherapeuticTargetinDiabeticCardiomyopathy
译名：糖尿病心脏自噬：糖尿病心肌病潜在的药物治疗靶点
期刊：AgeingResRev
IF：10.
发表时间：.4.7
通讯作者单位:贾达夫普尔大学
DOI号：
联系电话：