摘要
犬扩张性心肌病以心肌收缩力下降为特征，可能伴有或不伴有心律失常。犬的大多数扩张性心肌病都是原发性或特发性，也有继发性。心脏收缩功能和心输出功能的损伤导致心腔进行性扩张，心脏增大和乳头肌功能障碍通常引起二尖瓣和三尖瓣收缩期对位不良，导致半膜闭锁不全。大多数患犬没有严重的变形性房室瓣膜疾病，但是有的出现轻度到中度的瓣膜病变，加剧二尖瓣/三尖瓣反流。
01病例信息
1.1病史和临床检查
9岁龄雪纳瑞，犬只因咳嗽就诊，在基础检查的过程中，听诊可闻心脏收缩期杂音。
1.2鉴别诊断
呼吸道感染、退行性二尖瓣反流、扩张性心肌病。
1.3实验室检查
1.3.1X光
可见全心扩张，气管明显上抬。
1.3.2心脏超声
从心脏超声得知，二尖瓣重度脱垂，其中以前叶脱垂严重导致二尖瓣闭合不全。同时二尖瓣反流，所以在心脏收缩时可听见明显的收缩期杂音。左心扩张，以左心房扩张最为严重。
1.4诊断
退行性二尖瓣疾病、扩张性心肌病及肺门水肿。
1.5治疗
利尿、扩张支气管、血管扩张剂、正性肌力给药。
02
讨论与分析
2.1扩张性心肌病的概述
早期DCM特征为收缩力中等程度减弱，可有SF的下降以及收缩期左心室扩张来证明。左心室舒张内径为正常，而其他心脏腔室也是类似情形。
随着疾病的发展，收缩功能障碍更加显著，SF可能低于10%。左心室的扩张在收缩期及舒张期都可见。虽然收缩功能障碍通常为弥漫性及同质性，但某些心肌区域可能比其他区域更为严重，因此重要的是心脏收缩功能的评估。
EF40%犬普遍认为收缩力下降。心肌的厚度会随着并且的进展而减少。随着腔室的扩张及收缩力，左心室腔室变得更为球形。心室的形态变化会随着乳头肌的退化甚至萎缩而变得更明显。
接下来，出现左心房扩张，各种原因：左心室收缩末期压力上升及发生二尖瓣逆流。二尖瓣逆流的原因为二尖瓣瓣膜重塑及左心室重塑。后者会造成二尖瓣膜环延展及因为乳头肌缩小造成腱索张力的改变。
DCM更为严重的病例会出现右心房及右心室扩张。右心的变化有两个原因：肺动脉高血压及发生右侧心肌病变。
2.2退行性二尖瓣疾病的概述
二尖瓣及腱索的异常：瓣膜叶游离边缘上出现结节状的外观及腱索的增厚，是DMVD的特色。随着结节的增生，他们可以融合在一起导致整个二尖瓣的增厚。
另外，常常可以观察到瓣膜的增长以及腱索的延展，这会导致瓣膜脱垂至左心房内。腱索可能会断裂，是的瓣膜失去支撑而唐逆流量更加恶化。
二尖瓣脱垂（MVP）：二尖瓣脱垂情况很常被发现，收缩期时，瓣膜叶会有一到两个瓣膜环平面的凸起。当腱索断裂时，全部或部分受影响的瓣膜叶常常会在收缩期时脱垂而进入左心房内。
2.3扩张性疾病的治疗
治疗的目的在于控制充血性心衰的表现，改善心脏输出，控制心率失常，尽可能的延长动物存活时间。对于大多数患犬核心药物为地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂和呋塞米。
对于爆发心率衰竭的犬需要使用更强力的变性力药物。限制运动和低盐日粮有助于降低心脏负担和水潴留。
—END—
（来源：宠之情宠物医师网）
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