年8月8日傍晚，首都医科医院高血压科创始人、贵州省高血压诊疗中心科主任、医院高血压科主任余振球教医院心血管内科进行教学查房。
一、查高血压，明白糖尿病
（一）病例介绍
余教授查看了一位56岁因发现血压升高8+月入院的男性患者。管床医生介绍病例如下：1、病史
8+月前患者在药店测量血压/？mmHg，无头晕、头痛、胸闷、气促等不适。自购“清脑降压片”口服降压，自诉血压控制可（具体数值不详）。患者4天前因右眼视物模糊就诊我院眼科考虑玻璃体积血，拟手术治疗。但监测血压高，无头痛、头晕，无恶心、呕吐，无言语不利等症状。建议患者内科治疗，就诊于我院心内科门诊，门诊测血压达/mmHg，门诊以“高血压病”收住我科。病来精神一般，饮食、睡眠可，夜尿2-3次，大便正常。
既往史：有“糖尿病”病史12+年，长期口服“二甲双胍0.25gbid+格列本脲2.5mgqd”控制血糖，平素空腹血糖约8mmo/L左右，餐后2小时血糖约12mmol/L。否认“冠心病、脑梗死”等慢性病史，否认“肝炎、结核”等传染病病史。
个人史：有30+年吸烟史，20-30支/天，饮酒30+年，约-ml/次，具体饮酒次数不定，烟酒已戒8+年。
家族史：哥哥患有2型糖尿病，无高血压家族史。
2、入院查体脉搏74次/分，血压/95mmHg，体重60Kg。神清合作，双肺听诊呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心率74次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音正常。左手指轻微麻木。四肢无水肿。双侧足背动脉搏动稍减弱。
3、辅助检查血常规：白细胞数目9.90X10＾9/L、中性粒细胞百分比70.3%↑、血红蛋白浓度g/L↓、血小板X10＾9/L。
尿常规：蛋白质+2、隐血-、葡萄糖+4、白细胞16个/ul、红细胞3个/ul。
-08-01生化：尿素氮10.9mmol/L↑、肌酐.7umol/L↑、尿酸umol/L↑、eGFR35.68ml/min↓、血钾3.80mmol/L、总胆固醇4.62mmol/L、甘油三酯1.63mmol/L、高密度脂蛋白1.02mmol/L、低密度脂蛋白2.72mmol/L、空腹葡萄糖6.06mmol/L、随机末梢血糖：7.3mmol/L。
-08-06生化：肌酐.2umol/L↑，尿酸.0umol/L↑，eGFR38.46ml/min↓、血钾：3.40mmol/L↓。
C-肽（空腹）2.78ng/ml。糖化血红蛋白8.20%↑。
甲功五项：三碘甲状腺原氨酸1.nmol/L、甲状腺素87.nmol/L、游离三碘甲状腺原氨酸3.96pmol/L、游离甲状腺素16..96pmol/L、促甲状腺素2.21uIU/ml。
胸片提示：右肺上结节野影。
颈部+头颅MRI：脑内多发缺血灶，脑萎缩；双侧上颌窦、筛窦及蝶窦炎，双侧下鼻甲粘膜增厚；双侧大脑后动脉胚胎型，前交通动脉未显示；双侧椎动脉V4段轻度狭窄，部分显示不清；扫及鼻咽部顶后壁粘膜增厚。
床旁心电图：窦性心律，89次/分，左室高电压，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-V6导联T波低平。
PCI术前
PCI术后心脏彩超：肺动脉瓣轻度返流，左室顺应性降低，左室收缩功能正常，LA内径28mm、LV内径40mm、RA内径29mm、RV内径25mm、IVS厚度12mm、LVPW厚度11mm、EF77.1%。
双肾动脉超声：双肾动静脉血流通畅，未见明显异常。
-08-08冠状动脉造影提示：三支病变，右冠脉远端90%狭窄，前降支、回旋支50-60%狭窄。术中右冠脉植入支架3.5X33mm（1枚）。
4、初步诊断西医诊断：
1、高血压病2级（极高危）
2、2型糖尿病
3、慢性肾脏病CKD3期
4、右侧玻璃体积血
中医诊断：
眩晕病（痰瘀互结证）
5、治疗方案控制血压：冠状动脉造影术后调整治疗方案为硝苯地平缓释片10mg每天2次、美托洛尔片12.5mg每天2次、厄贝沙坦片mg每天1次。
抗血小板聚集：阿司匹林肠溶片+氯吡格雷片。
控制血糖：皮下注射胰岛素。
（二）教授查房管床医生介绍完病例后，余振球教授让学员张承容按照他平时询问病史的思路问患者血压病史。张承容是跟随余振球教授到余庆县，听过余教授亲自讲授的高血压分级诊疗课程，参加多次余教授教学查房的。
随后张承容走到患者床旁问到：请问你小学、初中、高中、大学到入职的时候血压情况？
话音刚落，余教授马上批评张承容：你问得太多了，应该我们问少，他回答多。接着余教授亲自问病史：你上初中测过血压吗？
患者回到：未测。
余教授接着问到：高中、大学测过血压吗？
患者回答：高中时未测血压，大学时测血压/80mmHg。
余教授说，该患者既往血压情况应该写：小学、初中、高中未测血压，大学测血压/80mmHg。随后余教授继续问病史……。
通过余教授耐心、详细的病史询问，了解到患者45岁之前血压均在/80mmHg以内，45岁时血压为/85mmHg，与自己相比血压偏高，53-54岁时测血压/90mmHg。
余教授强调：患者血压拐点是45岁，这是关键。如果按照45岁来算，患者高血压病史已有12年，其糖尿病史12年，高血压变化与糖尿病时间相嵌合，这就是不健康的生活方式导致的血压高、血糖高。
如果这个时间节点没有问出来，按照管床医生介绍的病史，糖尿病12年，高血压8+月，那就很显然是糖尿病肾病、糖尿病外周动脉硬化引起的高血压，我们把这个问题问清楚了，对他来说有重要意义。
紧接着余教授为大家讲解糖尿病与高血压的四种关系：①并联关系，就是同一个原因所致。②因果关系。③内分泌疾病高血压。④没有关系。
关于鉴别诊断。余教授强调对于该患者鉴别诊断不是问现在，而是问45岁时。通过病史询问得知患者45岁时夜尿2次，白昼尿3次，发现血压高之前无发热、咽痛，当时无头昏、头痛、心慌、腿脚乏力等继发性高血压症状。该患者血压开始升高时，夜尿就相对增多，且患者现在血钾低，需要警惕原发性醛固酮增多症，行基础RAAS检查进一步协助诊治。
按道理来说，如果他原来血钾不低，现在肾功能受损，血钾应该是升高的，但是现在他血钾不但不高，反而低，要警惕肾小管酸中毒，完善24小时尿钾检查进一步明确。
余教授说道：针对该患者，要弄清楚3个问题：
①血钾低要分析原因。
②心血管疾病危险因素：他吸烟，有糖尿病、高血压。
③靶器官损害、心血管疾病：冠状动脉造影提示：三支病变，右冠脉远端90%狭窄，前降支、回旋支50-60%狭窄，冠心病诊断明确。
头颅MRI提示脑内多发缺血灶，考虑高血压脑损害。
目前心、脑、肾靶器官损害已明确，予冠心病二级预防：阿司匹林、他汀、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、控制糖尿病、合理饮食。
强调保护靶器官剂量要足，尤其是β受体阻滞剂应用特别重要，这是他的主药，今天就加量至25mg每天2次，把心率控制下来，冠心病患者心率控制在55-60次/分。同时强调钙拮抗剂不用硝苯地平，要用氨氯地平。
对于患者糖尿病治疗问题，管床医生说到，现已停用二甲双胍，更改为胰岛素控制血糖。
余教授问到：为什么停二甲双胍，给大家解释一下。
管床医生回答：患者肾小球滤过率为35.68ml/min，低于45ml/min，二甲双胍是禁忌，所以换成皮下注射胰岛素。余教授当场肯定管床医生的说法，并告诉患者以后不要用二甲双胍。
接着余教授提问：患者右冠脉已狭窄90%，为什么他心绞痛不明显？
我回答：因为右冠脉细长，供血少，最主要是左冠脉供血，所以疼痛不明显。
余教授疑惑的看着我并问道：你这是从哪里学来的？我沉默不语，随后余教授让学员张承容回答该问题。张承容小声的说道：右冠供的是下壁，糖尿病导致他神经末梢敏感性差，所以不痛。余教授当场表扬张承容：你说对了，但不完全。接着进行补充，第一：右室下壁的心内膜下神经末梢分布少，与它细长无关。第二，患者有多年糖尿病病史，那么他神经末梢敏感性差，所以不痛。
二、看早搏，分析甲状腺
（一）病例介绍查完前面几位患者后，一位66岁因反复心悸10+年，再发加重1+月入院的女性患者一定要请余教授查房。管床医生介绍病例如下：
1、病史10+年前患者无明显诱因出现心悸不适，位于心前区，无突发突止，伴有头晕、乏力，有胸闷、气促，活动后加重，无黑曚、晕厥，无视物旋转，无胸痛等不适。患者未重视，无任何处理。10+年来上述症状反复发作，曾多次就诊于外院，具体诊治不详，每次均症状好转后出院。1+月前上述症状再发加重，心悸频繁发作，每次持续数分钟到数小时不等，伴头晕、胸闷、气促及乏力，活动后加重，休息后渐缓解，无胸痛及呼吸困难，无恶心、呕吐，无腹痛及腹泻，无发热及寒战，无咳嗽、咳痰，遂就诊于我院，经相关检查，诊断为“1、心律失常频发室性早搏，2、高血压2级极高危，3、肝功能不全，4、颈内动脉粥样硬化，5、右侧腓静脉血栓”，予“胺碘酮抗心律失常、参松养心益气养心、马来酸依那普利预防心室重构、钾镁合剂稳定心肌细胞”等对症处理后症状好转出院。4+小时前心悸再发加重，持续存在，位于心前区，无突发突止，伴头晕、胸闷、气促及乏力，休息后渐缓解，无胸痛及呼吸困难，无恶心、呕吐，无腹痛及腹泻，无发热及寒战，无咳嗽、咳痰，遂再次就诊于我院，拟“心律失常室性早搏”收入我科，病来患者精神、饮食、睡眠差，二便调。
既往史：有10+年“高血压病”史，最高血压达/？mmHg。30+年在“贵州医院”行“子宫肌瘤切除术”。
个人史：无吸烟、饮酒史。
家族史：无家族史。
2、入院查体脉搏96次/分，血压/74mmHg。神清合作，口唇稍发绀，双肺听诊呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界无扩大，心率96次/分，律不齐，可闻及室性早搏，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音正常。双下肢凹陷性水肿，右侧为甚。
3、辅助检查血常规：白细胞数目3.71X10＾9/L↓、中性粒细胞百分比67.70%、血红蛋白浓度g/L、血小板X10＾9/L。
尿常规：蛋白质—、尿隐血—、酮体—、白细胞数18个/ul。
血生化：丙氨酸氨基转移酶23.0U/L、天冬氨酸氨基转移酶27.0U/L、尿素氮2.6mmol/L↓、肌酐67.2umol/L、尿酸.1umol/L、eGFR94.81ml/min、血钾4.10mmol/L、葡萄糖5.71mmol/L、总胆固醇4.79mmol/L、甘油三酯0.68mmol/L、高密度脂蛋白1.91mmol/L、低密度脂蛋白2.10mmol/L。
心肌标志物：肌酸激酶-MB同工酶2.61ng/ml、心肌肌钙蛋白I＜0.01ng/ml、肌红蛋白31.70ng/ml。N-端脑利钠肽前体.00pg/mL↑。
甲功见下表：
24小时动态血压：全天24小时血压平均值：.7/66.6mmHg，白昼血压平均值：.8/66.8mmHg，夜间血压平均值：.5/65.8mmHg。
24小时动态心电图：窦性心律，频发室性早搏，部分呈二联律，部分呈三联律，部分成对，短阵室性心动过速；室上性早搏，部分成对，短阵室上性心动过速，多导联ST-T段改变，HRV：SDNN＞ms。
24小时动态心电图：窦性心律，偶见窦性心动过缓；偶发室性早搏，偶发室上性早搏，短阵室上性心动过速，HRV：50ms＜SDNN＜ms（97.85ms），监测中最慢心率36bpm。
肺动脉CTA造影：双侧肺动脉未见明显异常。所及胸部：双侧胸腔少量积液，右肺中叶纤维化灶，左侧胸膜增厚、粘连，主动脉及主动脉瓣钙化。
双下肢血管CTA造影：考虑双侧髂外静脉、股静脉少许血栓形成。
胸部CT：双肺纹理增多、增粗，未见实质性病变；双侧胸膜肥厚；主动脉钙化。
入科心电图：窦性心律，室性期前收缩，T波改变（V3-V6导联），电轴不偏。
颈部血管超声：双侧颈动脉内壁毛糙，双侧颈动脉斑块形成。
心脏彩超：二尖瓣、主动脉瓣轻度返流，左室顺应性降低，LA内径27mm、LV内径45mm、RA内径26mm、RV内径23mm、IVS厚度11mm、LVPW厚度10mm。
双下肢动脉彩超：双侧下肢动脉内壁毛糙。
双下肢静脉彩超：右侧腓静脉血栓形成可能。
4、初步诊断西医诊断：
1、心律失常频发室性早搏
2、高血压病2级高危
3、右侧腓静脉血栓
中医诊断：
心悸病（痰瘀互结证）5、治疗方案抗心律失常：胺碘酮；
稳定心肌细胞、营养心肌：钾镁合剂、注射用磷酸肌酸钠；
活血化瘀、改善循环：丹参川芎嗪、参松养心胶囊；
对症治疗：穴位按摩。
（二）教授查房1、核实病史该患者小学、初中到51岁时未测血压，15年前在泡温泉前坐着泡脚时突发晕厥，约1分钟自行苏醒。当时未就医。一周医院就诊血压为+/80+mmHg，之前无发热、咽痛，当时心慌、胸闷、胸痛。之后规律服用“多种降压药”降压，未监测血压，无再发晕厥。6年前更换降压方案为“厄贝沙坦片mg每天1次”，服药后血压波动在-/60-80mmHg。本次因心悸入院，入院血压/74mmHg。
2、分析病情余教授让学员杨芳为大家解释晕厥的症状特点。杨芳说到：晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失，特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。发作时因肌张力降低、不能维持正常体位而跌倒。晕厥发作前可有先兆症状，如黑曚、乏力、出汗等。该患者当时坐着泡脚时出现晕厥，过程中持续1分钟无意识。
余教授说这就告诉我们，她有持续1分钟意识是丧失的，随后完全恢复正常，这就是晕厥。另外我们还要寻找晕厥原因，根据询问病史得知她当时没有体位改变，排除体位改变引起的晕厥。同时要问当时有无心慌、头晕，水温高不高，晕厥前的状态一定要写。
余教授说患者本次入院是来看早搏的，那么引起室性早搏的原因有几大类。现场余教授与学员们进行互动答题。余教授说一大类，学员说两大类。接着心内科一位医生先说心肌缺血可引起室性早搏、电解质紊乱也可以引起室性早搏。
余教授马上说到，像你这样说，说到明天都说不完。第一大类是所有的心脏病：如风心病、心肌缺血、高血压性心脏病。第二大类是所有的其他的毛病：如甲亢、颈性胸痛、胆囊炎、子宫肌瘤等。随后让该医生说第三大类，该医生回答不出。余教授让大家抢答，但是没有人回答出来，最后余教授揭秘说，第三大类就是正常人。
接下来余教授让学员回答问题：室颤见于哪几大类？
我回答道：见于所有心脏病人、所有的其他的毛病。
余教授再问：室速见于那几大类？
我小声回答：可见于所有心脏病人、所有的其他的毛病、正常人。随后余教授说，这道题真正考的就是正常人是否有室速，因为室速分为持续性室速和非持续性室速，那么笼统的说室速，也可以见于正常人。
针对患者室性早搏，冠状动脉造影回示未见异常，患者无胆囊炎、电解质紊乱等，排除所有的其他的毛病和心脏病方面问题，归结于正常人，对症治疗就可以了。
刚刚说到甲状腺疾病亦可导致室早，那么该患者甲状腺功能情况如何呢？余教授追问到，并提问看甲状腺功能最敏感的指标是哪项。学员回答：TSH最敏感。余教授再问：那么能够决定的指标是那个呢？学员们参差不齐的回答：T3、T4、FT4。最后余教授说：TSH是最敏感的，不管甲亢、甲减它首选表现出来，但是能拍板的是T3、T4。
余教授对比两次甲状腺功能结果，发现问题：两次T3结果（07-09T31.nmol/L，07-30T31.nmol/L）虽然都正常，但都在正常的低值，07-09号FT3也是低的，TSH高，这个符合逻辑，要考虑甲减。但07-30号的FT3、TSH都低，这不符合逻辑了，要再次复查，同时完善抗体三项（抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体以及促甲状腺受体抗体），这个里头有文章。需要考虑甲减引起的心律失常，对于甲状腺问题要深究。
最后余教授常规检查患者双下肢并询问患者既往有无下肢水肿情况，患者回答说：刚刚入院时双下肢水肿明显，现在已明显消退。医院心内科主任沈文补充到：患者入院时有下肢静脉血栓，所以下肢水肿，经治疗后，现症状明显好转。余教授一脸愁容说到：怎么还有下肢血栓，考虑什么原因所致？
沈主任说：患者能自主活动，无高凝状态，无下肢静脉曲张，上次入院双下肢B超就提示下肢浅静脉血栓，但具体原因目前不清楚。余教授让大家集思广益，共同寻找原因。大家都积极思考，但最后都没有结论。就在大家一筹莫展时余教授想到是不是与甲减有关。虽然现在找不到原因，但要积极治疗，避免在发生新的血栓。并安慰患者说，你担心的这个心脏问题没事，但是甲减问题要弄清楚。如果是有甲减的人，可以小剂量的用药干预。另外一个反证，就是患者既往的体检报告，可以拿来做对比。拿过来后还有另外的办法推，给她算现在的肌酐、eGFR，去年的、前年的等进行对比。看其变化情况，虽然这段正常，那段也正常，但是两段相差太大了就有问题。看病就是要看一系列的指标，任何一个指标都够不上一个标准，但一系列的指标就可以。临走前，余教授问患者是否还有问题不清楚或要咨询的，患者说没有了，余教授才放心离开病房。离开病房前一学员提问：如果亚临床甲减，促甲状腺素小于10uIU/ml，是否用药物干预？
余教授说道：一定要动态监测，如果肌酐上升，eGFR下降;或像患者这种情况就要“小题大做”，要积极些。
余教授说：临床就是一点点的看患者，就像我这样在床旁仔细的问。对于高血压患者，一定要问早期的鉴别诊断；血压开始高，要问心血管疾病危险因素；要问心血管疾病，不能放过每一个细节。
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