恶性心律失常是指短时间内引起严重血流动力学障碍，导致患者晕厥甚至猝死的心律失常。恶性心律失常的发作往往具有不确定性，常规情况下很难捕捉到发作时的心电图。那么，哪些心电图指标可预示恶性心律失常呢？一起来看一下吧。
恶性心律失常的发生机制和心电图指标
1.发生机制
?心肌基质异常：心肌梗死、心肌炎、心肌病、中毒等
?心肌电生理异常：心肌缺血、缺氧，心肌坏死，遗传性离子通道病导致心肌除/复极异常
?自主神经张力变化：生理性/病理性交感神经电风暴、迷走神经张力降低等
2.心电图指标
（1）提示心肌基质异常的心电图指标：
?异常QRS波：波形有切迹、顿挫；间期增宽：特宽型与矮胖型QRS波形
?ST段改变：严重ST段抬高/压低：急性心肌梗死（AMI）、缺血
?异常T波：尤其是高大T波、冠状T波、特宽双峰T波
?其他：心室晚电位（VLP）阳性
（2）提示心肌电生理异常的心电图指标：
?Brugada波：Brugada综合征
?Epsilon波：致心律失常性右室心肌病（ARVC）
?J波：早复极综合征
?QT间期延长/缩短：遗传性长/短QT综合征
?QT间期离散度（QTd）增大
?T波电交替（TWA）
（3）提示自主神经张力变化的心电图指标：
?心率变异性（HRV）降低
?窦性心律振荡（HRT）减小
?心率减速力（DC）减小
?连续心率减速力（DR）减小
预测恶性心律失常的心电图
1.预激综合征
预激综合征的旁路具有前向传导功能时，房颤可引起部分患者心室率明显增加，从而诱发室颤、猝死等。
诱发室颤的高危因素：
?旁路前向传导不应期≤ms
?多支旁路
?合并先心病Ebstein畸形
?误用维拉帕米、洋地黄
图1预激伴房颤诱发室颤
心电图和电生理检查能够明确发生恶性室性心律失常的风险。伴有房颤发作者，尤其是有高危因素的患者，应及早对旁路进行射频消融。
2.心室内传导延缓
（1）碎裂QRS波
碎裂QRS波是指标准12导联心电图至少两个连续导联QRS波群上存在≥2个R波/S波底部出现顿挫波，前提是排除完全/不完全性束支传导阻滞。
图2碎裂QRS波
产生机制：
?心肌梗死区存在岛状存活心肌，电激动传导延迟，使心室除极不同步，形成心室碎裂电位。
?梗死区瘢痕组织在存活心肌与正常心肌之间易形成折返激动，诱发室性心律失常，对多种疾病（CAD/HCM/DCM）恶性心律失常事件有预测价值。
?Brugada综合征也可出现碎裂QRS波，常见RVOT代表区，其次为下壁及右室。一个导联出现≥4~8个尖峰，多部位碎裂QRS波可预测早期致命性心律失常的发生。
图3碎裂QRS波与Brugada综合征
（2）Epsilon波
Epsilon波的心电图类似右束支阻滞图形，右胸导联V1~V3导联特别是V2导联QRS波群终末部、ST段起始部出现的小棘波，即为Epsilon波。Epsilon波主要见于ARVC。
图4ARVC患者的Epsilon波
（3）心室晚电位
心室晚电位（VLP）是指出现在QRS波群终末部至ST段起始部40ms高频、低幅的碎裂波。VLP提示折返性室性心律失常机制，对于预测心肌梗死后心源性猝死等具有重要价值。
VLP阳性标准：
?RMS40＜40Hz
?QRS终末低幅、高频波持续时间≥40ms
?QRS总时限（平均叠加后）＞ms
3.Brugada波
心电图表现：V1~V3导联ST段抬高、T波倒置、伴或不伴右束支传导阻滞。
表1Brugada综合征分型
图5Brugada综合征心电图
4.特发性J波
J点从基线向上偏移幅度≥0.2mV、时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波，称之为J波，又称为Osborn波。
J波的发生率在正常心电图中占2.5%~18.2%，多见于早期复极综合征，属于正常心电图的变异，或称之为生理性J波。但在低体温、高血钙、脑外伤或蛛网膜下腔出血时，J波明显增宽、增高，称为病理性J波。各种原因引起急性严重心肌缺血，如急性心梗、冠状动脉痉挛、冠脉介入手术时新出现J波或原有J波振幅增高，这种与心肌缺血直接相关的J波称为缺血性J波。
图6AMI出现缺血性J波
5.QT间期延长
长QT综合征（LQTS）指心电图表现QT间期延长伴T异常、易产生恶性室性心律失常如尖端扭转型室速的一组综合征，可分为先天性和获得性。
QTc延长定义为：男性≥ms、女性≥ms。若男性QTc≥ms或女性≥ms即可作为独立的诊断标准。
严重窦性心动过缓时，QT间期比QTc更重要，如房室阻滞伴QT间期≥ms时，Tdp预测值为0.83。
LQTS心电图分型：
?LQT1：ST段缩短，与T波融合，形成宽大的T波
?LQT2：心电图多导联T波呈双峰，出现切迹
?LQT3：心电图ST段延长，T波延迟出现
图7LQTS心电图
图8长QT间期伴发Tdp
6.QT间期缩短
短QT综合征（SQTS）是以QT间期缩短为特征，伴阵发性房颤或室性心动过速，临床表现为晕厥及心脏性猝死，但心脏结构正常的一组疾病。
SQTS也是遗传性离子通道病，目前已知有三个基因突变（KCNH2、KCNQ1、KCNJ2）导致钾通道蛋白异常，使动作电位2相、3相钾离子外流增强，导致动作电位时程缩短、不应期缩短，心电图QT间期缩短，使心室复极不均一性明显增加，从而引发恶性心律失常和猝死。
心电图表现：
?QT间期ms
?常有ST段缺失
?胸导联T波高尖，双支对称或不对称，降支陡峭
7.QT间期离散度增大
QT间期是从QRS波起始至T波结束的时间间期，主要反映了心室复极时间和各层细胞复极动作电位的变化。QT离散度是测定8个QRS波群的QT间期，最长QT和最短QT的差值。
一般认为QTd基础值40~60ms，ms以上或超过基础值1倍则是危险信号。容易发生室速、室颤，严重者引起猝死。
8.RonT型室早
当室早出现在前一心动周期的T波之上，即落在T波顶峰之前30ms处时，称为RonT现象，此种室早称为“RonT型室早”。
由于T波顶峰之前30ms处于心室易损期，因此RonT型室早被认为是一种危险信号，特别是在AMI之后，如同时室早呈频发性、连续成对出现、多源性或伴有QT间期延长者，RonT现象易诱发室速或室颤。
图9RonT型室早
9.短-长-短周期现象
短-长-短周期现象由3部分组成：第1个是短周期是指第1个早搏的联律间期短；第2个是长周期是指第1个早搏形成的代偿间期长；第3个又是短周期是指第2个早搏的联律间期也同样短。
短-长-短周期现象发生在心房或心室时，能够引起局部的心电不稳定，进而发生房性或室性快速性心律失常，甚至尖端扭转型室速、室颤。
图10短-长-短周期现象
10.T波电交替
T波电交替指在规整的心律时，体表心电图上T波形态、极性和振幅的逐搏交替变化。2:1电交替多见，也可出现TU交替性变化。
心肌梗死、变异性心绞痛、先天性长QT综合征、多种电解质紊乱等可出现T波电交替。
单向阻滞和折返是产生T波电交替的电生理机制，与一过性钙离子流变化有关。
T波电交替预测电生理检查诱发室性心律失常敏感性81%，特异性84%，阳性预测值76%，阴性预测值88%。
图11AMI出现T波电交替
心电图预测恶性心律失常的综合评估
心脏性猝死中绝大多数为心律失常性猝死，大约占88%。而心律失常性猝死中，83%为恶性室性心律失常。因此，准确识别恶性心律失常的信号具有重要意义。
心脏性猝死的高危因素包括：既往有心脏性猝死事件、既往有室性快速性心律失常发作、既往有心肌梗死、心衰且EF＜35%、肥厚型心肌病、遗传性心律失常、快速性房性心律失常等。此外，冠心病和有冠心病高危因素的人群心脏性猝死风险也较高。
图12恶性心律失常的综合评估
总之，心电图出现特征性变化对于预测心脏性猝死能够提供帮助，但不能仅凭单一的图形改变判定患者的预后，应综合考虑患者的具体情况并结合其他资料，最终作出准确判断。
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