感染性心内膜炎的发生是一个复杂过程。
作者丨雷敏
来源丨医学之声
感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)是循环系统常见的感染性疾病，它的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎，瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物，菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖，病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
感染性心内膜炎可引起瓣膜功能不全、难治性充血性心衰和心肌脓肿，IE的患者90%呈现发热，常伴随有寒战，食欲降低和体重减轻;85%的患者有心脏杂音，近来有报道称48%的患者有新出现的心脏杂音。免疫现象如Roth斑、Osler结节、肾小球肾炎，现在少见;但是有30%的患者会出现脑、肺及脾的栓塞，并且常常是以这些症状的出现作为主要的临床表现。在发展中国家，IE的一些经典的症状还能看到，如外周皮肤红斑，但在发达国家几乎很少能见到，因为在疾病的早期患者就已经得到了诊治。IE的不典型的症状也很常见，多发生在老年人、接受了抗生素治疗的患者、免疫缺陷的患者和毒性较低或者非典型微生物感染的IE患者。脑卒中或一过性脑缺血伴发热的患者，也应该考虑IE。可见IE的临床表现有高度变异性，这个年仅13的孩子，究竟怎么了？
病例采集：
主诉：患者，女，13岁，因“反复劳力性气促5年，加重伴发热1月”入院。
现病史：患者于5年前无明显诱因出现劳力性气促，伴心悸，休息可缓解，无晕厥，无胸闷痛，无呼吸困难，未进一步诊治，平素容易感冒，易疲乏。1月前患者上述症状加重，并反复出现发热，体温最高39℃，医院就诊，查心脏彩超示：二尖瓣前瓣脱垂并关闭不全（重度）；感染性心内膜炎待排，治疗上予哌拉西林舒巴坦钠抗感染、支持治疗后，患者症状无明显改善，反复发热，并伴心悸、气促、乏力，间中咳嗽、咳痰，无口唇紫绀，无头晕、头痛，无腹痛、腹泻，医院医院进一步治疗，入院症见：患者神志清、精神疲倦，发热，活动后气促，全身乏力，以右侧为甚，时有咳嗽、咳痰，痰白量少，无恶寒，无口唇紫绀，无头晕头痛，诉视力模糊，无胸闷胸痛，无肢体关节疼痛，右侧肢体乏力，肌力下降，左侧肢体活动可，无双下肢水肿，纳食一般，睡眠一般，小便正常，大便2-3日/次。
查体：体温：37.7℃，脉搏：次/分，呼吸：20次/分，血压：96/60mmHg。神清，对答切题，伸舌右偏，胸廓未见异常，胸骨无压痛。呼吸运动未见异常，叩诊清音，呼吸规整，双肺呼吸音清晰，双侧肺未闻及干、湿性罗音，无胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动增强，心浊音界向左扩大，心率次/分，律齐，二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期杂音，无心包摩擦音。双下肢无凹陷性浮肿。右侧肢体肌力4级，肌张力正常，左侧肢体肌力肌张力正常。生理反射存在，右侧病理征（+），左侧病理征（-）
目前诊断：1.心脏瓣膜病二尖瓣关闭不全（重度）(伴前瓣脱垂)心功能Ⅲ级2.感染性心内膜炎3.急性脑梗塞4.中度贫血5.脑膜炎
诊疗经过：血培养：格氏链球菌。心脏彩超示：感染性心内膜炎：二尖瓣赘生物形成并关闭不全（重度）、左房内赘生物形成、三尖瓣关闭不全（轻度）、肺动脉高压（轻度）、心包积液（微量）、左室收缩功能正常。13/6头颅MRI：右侧额颞叶、岛叶及基底节区异常信号影，考虑感染性病变，考虑合并小灶性出血和含铁血黄素沉积，未排血管源性病变，请结合临床，建议复查。左侧丘脑-中脑及左侧放射冠区陈旧梗塞灶，双侧脑室旁散在脱髓鞘灶。20/6头颅增强CT示：1.右侧额颞岛叶区血肿并周围水肿，考虑右侧M2段（假性）动脉瘤破裂出血可能，动脉炎等可能，合并感染未排，请结合临床。2.左侧丘脑-中脑及左侧放射冠区软化灶。肝胆脾胰彩超：胆囊多发结石声像。肝脏、脾脏、胰腺未见明显异常。入院后嘱患者卧床休息，心电监护、吸氧，监护心功能，治疗上静滴注射用头孢曲松钠抗感染，抗凝，脱水降颅压，抑酸护胃，改善营养状态、稳定循环等对症处理。07-17复查颅脑CT+增强示：右侧额颞叶、岛叶及基底节区片状稍高密度影，较前片稍缩小，现大小约16×14mm（原18mm×17mm），密度较前减低，增强后病灶呈线状、环状强化，强化程度较前片减低，后于08-14行二尖瓣置换术+二尖瓣赘生物清除术，术程顺利，术后恢复可。
出院情况：患者神志清，精神一般，查体：体温36.0℃、呼吸22.0次/分、心率.0次/分、血压/70mmHg，专科查体：胸廓未见异常，呼吸运动未见异常，肋间隙未见异常，双肺呼吸音粗，双下肺未闻干湿啰音，胸前区切口敷料干洁，无渗血。心前区无隆起，心尖搏动未见异常，心浊音界未见异常，未闻及明显心脏杂音，无心包摩擦音。腹部及神经系统检查未见明显异常。
感染性心内膜炎临床表现：
1．临床表现复杂多样：感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶的韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。感染向邻近组织蔓延，可产生瓣环脓肿。主动脉瓣根部脓肿压迫冠状动脉可导致心绞痛或心肌梗死。二尖瓣瓣环脓肿近端可蔓延至左心房壁、房间隔或左心室，甚至更远。病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等。赘生物脱落后形成的栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官的缺血或梗死，临床表现与栓子的大小、是否含病原体、阻塞的血管口径、器官的侧支循环是否丰富等有关。
小的栓子仅在尸检时才发现。栓塞较大的血管可导致器官缺血或梗死。感染性栓子可引起栓塞部位的局部感染，蔓延并形成脓肿；还可引起感染性血管炎或血管瘤，通常感染发生在脑动脉、肠系膜动脉、脾动脉、冠状动脉或肺动脉。
2．临床表现差异很大：最常见表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常，脑、肺或脾栓塞等。老年患者及免疫抑制状态患者的临床表现常不典型，发热的发生率较低。
IE的临床表现：(1)新出现的反流性心脏杂音。(2)不明来源的栓塞。(3)不明原因的脓毒症（特别是可导致IE的病原体）。(4)发热（高龄、抗生素治疗后、免疫抑制状态、病原体毒力弱或不典型可无发热）。
IE治愈的关键在于清除赘生物中的病原微生物。抗感染治疗基本要求是：
(1)应用杀菌剂。
(2)联合应用2种具有协同作用的抗菌药物。
(3)大剂量，需高于一般常用量，使感染部位达到有效浓度。
(4)静脉给药。
(5)长疗程，一般为4~6周，人工瓣膜心内膜炎(prostheticvalveendocarditis，PVE)需6~8周或更长，以降低复发率。抗菌药物应根据药代动力学给药，大剂量应用青霉素等药物时，宜分次静脉滴注，避免高剂量给药后可能引起的中枢神经系统毒性反应，如青霉素脑病等。部分患者需外科手术，移除已感染材料或脓肿引流，以清除感染灶。
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