点评丨高明辉（哈尔滨工业大学生命科学中心研究员）
陈厚早（中国医学科学院基础医学院教授）
责编丨迦溆
心脏疾病已经成为亟待解决的重要健康问题之一。作为一种终末分化细胞，心肌细胞的死亡将导致心肌细胞数量的减少，从而引起心脏结构和功能上的缺陷，加剧心力衰竭。因此，心肌细胞死亡的调控通路具有重大的研究价值与临床转化意义。
细胞死亡不仅是所有细胞的最终命运，而且它与细胞分裂、增殖等生命现象一样，在整个机体的正常运转以及病理生理过程中具有不可替代的作用。长期以来，细胞死亡方式主要分为经典的坏死（Necrosis）和凋亡（Apoptosis）两大类型。然而，随着对细胞死亡机制的深入研究，程序性坏死（Necroptosis）、自噬（Autophagy）、铁死亡（Ferroptosis）、焦亡（Pyroptosis）、Parthanatos（基于PARP-1的激活的一种程序性细胞坏死形式）等多种新的细胞死亡方式被相继发现。然而心脏疾病存在的细胞死亡类型还存在许多争议。
心脏疾病存在的细胞死亡类型还存在许多争议（右侧图片来自文献[1]）
1月29日，浙江大学医学院公共卫生学院王福俤、闵俊霞团队联合美国哥伦比亚大学顾伟教授以及德国德累斯顿工业大学AndreasLinkermann教授等在PNAS杂志上发表了题为Ferroptosisasatargetforprotectionagainstcardiomyopathy的研究论文，首次揭示抗癌药物阿霉素（DOX）诱导的心肌病和缺血再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）诱发的心脏损伤中存在新型细胞死亡类型“铁死亡”；阐明了其分子调控机制并研究发掘5种预防心脏损伤的有效途径，包括铁死亡抑制剂Fer-1、铁螯合剂DXZ、线粒体抗氧化剂MitoTEMPO、血红素加氧酶(Hmox1)特异性抑制剂锌原卟啉（ZnPP）以及低铁膳食，这一里重要发现为心肌病及心肌梗死等致死性心脏疾病的防治提供了崭新策略。
为了深入研究心脏疾病中细胞死亡的作用，在王福俤和闵军霞教授指导下，方学贤博士采用多种细胞死亡抑制剂处理以及细胞死亡通路相关基因敲除小鼠发现，只有铁死亡特异性抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）可以显著降低DOX导致的心脏毒性并有效提高小鼠存活率，揭示心肌损伤的重要机制是铁死亡。
铁死亡是一种铁依赖的脂质过氧化引发的新型细胞死亡方式。研究表明铁死亡在癌症、神经退行性疾病和器官损伤等病理生理学过程中发挥着非常重要的作用。值得
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