近日，Circulation杂志发表了一篇关于心电图（ECG）挑战的文章：66岁男性患者，因“运动性呼吸困难伴咳嗽加重”入急诊室就诊，患者的ECG是什么样的？该如何诊断？一起来学习吧！
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病例介绍
男性患者，66岁，因“运动性呼吸困难，伴咳嗽加重”入急诊室就诊。既往有冠状动脉疾病、射血分数降低的心力衰竭、4期慢性肾脏疾病、肺结节病，以及类风湿性关节炎伴间质性肺病病史。
患者血压为/89mmHg，无胸痛、发热、头晕或晕厥症状。胸片提示双侧胸腔积液，无电解质或代谢异常。基线时，血肌酐为2.24mg/dl。近基线时，肌钙蛋白I为0.35ng/ml（参考范围＜0.04ng/ml）；复测时为0.33ng/ml。N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）为pg/ml（参考范围pg/ml）。ECG如图1所示。
图导联ECG
心电图解析
ECG为节律不规整的单形宽QRS波心动过速。宽QRS波心动过速的鉴别诊断包括室性心动过速（VT）、室上性心动过速（SVT）伴差异性浦肯野传导、室上性心动过速伴旁路辅助性心室预激。患者无起搏器伪影，并通过血液检查排除了电解质或代谢异常。
患者的ECG节律不规则，常提示房性快速性心动过速（房颤、房扑或心动过速），并伴随有浦肯野传导异常导致的宽QRS波群，但是基线ECG显示有窄QRS波群（如图2），RR间期较长（如图3箭头所示），因而不应引起与心率相关的异常。此外，ECG的形态特征与浦肯野传导不兼容，包括奇怪的宽QRS波群，伴V1导联不典型的右束支传导阻滞（Rr形态）。V4和V5导联的RS间期（QRS波群起点到S波最低点）＞ms，aVR导联的起始r波和V6导联的R/S1。这些QRS波群起源于心室肌或辅助旁路。
图2基线12导联ECG：心房节律规整，伴长PR间期（ms），间隔或下壁梗死图形，无δ波
图3图1显示了不规则单形宽QRS波心动过速，确定为室性心动过速。箭头显示，P波与QRS波分离。双箭头线显示长RR间期，预计不会由于浦肯野传导发展为心率相关性异常
通常，辅助旁路引起心室预激时，房性快速性心律失常可产生不规则的宽QRS波心动过速。现有证据表明，ECG中未出现驱动心律失常（房颤/房扑，或快速异位P波）的心房活动。相反，P波与QRS波无相关性，表明房室分离，且不包括室上性心动过速。此外，基线ECG无可提示辅助旁路的δ波和短PR间期，如图2。
大多数单形的VT均由稳定的折返环路引起，并有规律的RR间期。因此，有不规则节律的单形宽QRS波心动过速通常为房性快速性心律失常，伴有异常或辅助旁路传导。在折返性VT中，环路长度多变，可以在开始时看到短暂的预稳态波动的结果，尽管有规律的不规则室性心动过速或在VT出口位点发生旁路分离或Wenckebach传导阻滞前发生。
局灶性触发活动可导致不规则的VT；多灶性触发活动和尖端扭转型室性心动过速也不规则，但具有多态性，且与血流动力学衰竭相关。伴有心律失常的缓慢性持续性VT，特别是在血流动力学可耐受的情况下，或可能被误认为是房性快速性心律失常。因此，该例VT患者被误诊为房颤。尽管患者进行了5个月的药物治疗，但仍有持续性快速性心律失常，且心衰恶化。持续性VT可导致心室收缩不同步，以及与心动过速相关的神经和激素改变，导致心律失常性心肌病。
随后，患者转诊并考虑置入左心室辅助装置（VAD）。然而，患者最终加入了一项侵入性电生理学试验，在试验中排除了任何辅助旁路，并认为心动过速是二尖瓣下外侧环的局灶性VT。由于心律失常消融术有助于产生有益的心脏逆向重塑，并可改善心衰，因此患者进行消融。术后，快速性心律失常未复发，心脏功能也得到了改善。
文献来源：ShiyangZhang,AislingDoyle,AmitNoheria.IrregularWideComplexTachycardia–MediatedCardiomyopathy.Circulation.;:-.
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