CoronaryMicrocirculatoryDysfunctioninHumanCardiomyopathiesAPathologicandPathophysiologicReview
人心肌病中的冠状动脉微循环功能障碍
一项病理学及病理生理学综述
在临床实践中，内科医生接诊有胸部不适症状的患者，这种不适类似于心绞痛，常伴有心脏特异性酶浓度升高，但没有明确的与急性冠脉综合征一致的心电图变化。在入院时，这些患者的冠状动脉血管造影常常显示心外膜冠状动脉形态正常，或仅有微小的动脉粥样硬化改变(当然，除了缺血性心脏病的情况)，然而超声心动图能显示与多种心肌病(CMs)一致的心肌改变。因为冠状动脉微循环无法在常规检查中轻易地成像，因此有人可能会询问这种表现为“如胸痛样的心绞痛”的疾病的病理生理或病理形态学的来源。似乎答案就在微循环中，其中统一的病理生理学机制或许可以解释遍布多种CMs的看似一致的临床表现。下图描述了在CMs当中影响控制冠状动脉微循环稳态最重要机制的潜在或假设因素。齿轮代表着控制冠状动脉微血管反应的生理刺激和介质的正常相互作用，以维持冠状动脉血管床中的微循环稳态。内皮因子，最重要的是一氧化氮、花生四烯酸代谢物以及其他可能的不仅直接影响冠状动脉微血管反应，而且相互之间也有互相作用的内皮源性超极化因子(endothelial-derivedhyperpolarizingfactors，EDHFs)。血管壁剪切应力通过一氧化氮引起微血管扩张，并且其本身也受血液动力学因素的影响。代谢刺激调节微血管反应，其中一部分通过内皮依赖性机制，比如一氧化氮，而且还能通过其他机制(腺苷，本身可以被认为是一种EDHF)来调节。与氧化代谢成比例产生的代谢物，如活性氧簇，也能控制冠状动脉微循环血流量。图中的箭头强调破坏这种微循环控制机制之间正常相互作用的过程。例如，多种CMs中的内皮功能障碍破坏正常的一氧化氮控制机制(降低的生物利用度等)以及EDHF和活性氧簇的功能作用。另一个破坏性过程的例子是炎症，这可能导致正常情况下控制着结构重塑和血管生成的体液因子、生长因子等的改变(例如，导致血管稀疏)。结构改变能反过来导致功能改变。
由于CMs可能具有与微循环功能相关的共同特征，因此一个重要的问题就是冠状动脉微循环的损伤是CMs进展和HF发展的原因还是结果。这个问题的答案依然尚未解决，也是未来研究的一个方向。
图：与心肌病进展相关，以及影响到多数重要的管控冠脉微循环内稳态的潜在或假设因素。AA表示花生四烯酸；NO表示一氧化氮；ROS表示活性氧簇。
CardiologyinReview;25:–.
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