心源性猝死
近几日我们还为刘师傅的成功抢救以及经过积极的治疗得以康复出院感到欢欣鼓舞，但笔者不由得更加焦虑起来，因为能像刘师傅一样这么幸运的心脏病患者或者心源性猝死的患者少之又少，所以普及心源性猝死的相关知识和诊治方法显得颇为重要。
刘师傅的整个抢救过程是心源性猝死正确救治过程的一个缩影。那就是心源性猝死患者绝大多数患有器质性心脏病，其中心源性猝死绝大多数发生于急性心肌梗死患者，因为急性心肌梗死发生后会导致梗死区域内心肌发生急性心肌缺血，导致心肌电活动的不稳定，继之出现频发室性早搏、短阵室速乃至心室颤动，所以最初急性心肌梗死是导致患者毙命的恶性心律失常，这个时候快速的识别和紧急的电除颤、胸外按压是挽救患者生命的最有效的手段，但这些方法只有专医院里才能够实施和得以实现，反过来说那就是，医院以外的地方发生心源性猝死，能够被抢救过来的可能性几乎为零。下面笔者普及一下心源性猝死概念、流行病学、病因、诊治及预防等方面的知识。
心源性猝死的定义和流行病学资料
心源性猝死（CardiacSuddenDeath，CSD）是指在急性症状发生1小时内，先有骤然发生的意识丧失，因心脏性原因导致的自然死亡。对于全世界来说，心源性猝死是一个严重的公众健康问题。在美国，心源性猝死每年夺取人的生命；在中国有张澍教授的调查研究显示，我国每年CSD的发病人数约为54万，相当于每分钟有1人发生CSD。
心源性猝死的病因
CSD的病因主要有四大类：冠心病、左室功能障碍、基因异常所致心脏病（主要有LQTS、肥厚型心脏病、BRUGADA综合征）、环境及其他因素。CSD的心律失常主要包括室速、室颤以及无脉性电活动，其中最主要的是恶性室性心律失常。
1.冠心病
冠心病是CSD的最常见的病因，20％冠心病患者首发表现即为CSD，临床称冠心病猝死。尸检发现，在CSD中90％患者存在冠心病．其中75％患者合并有陈旧性心肌梗死，因此心肌梗死可作为独立危险因素。若同时合并有左室功能低下、室性心律失常、晚电位时限≥40毫秒及QRS时限≥毫秒等，心源性猝死的发生率明显增高。冠心病有严重的心律失常、多支病变、心脏扩大或泵衰竭、室壁瘤、左室射血分数＜30％、T波电交替、Q—T间期延长伴有复杂性室性早搏或有晕厥史，或合并有低血钾者等，都是CSD的高危患者。
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任何类型的心肌病都均可能引起CSD。在扩张型心肌病患者的死亡中，约47％是由于心律失常导致的猝死，并且CSD的危险随着左心室功能恶化而增高，如有双支阻滞、QT间期延长、QRS波群低电压及增宽0.16秒等，患者预后很差。肥厚型心肌病的的不良转归主要为CSD。致心律失常性右室心肌病10年病死率为7％～27％，生前不易作出临床诊断，80％以猝死为首发症状，情绪激动和剧烈运动等也可诱发心肌病患者出现CSD。因此早期发现、及时治疗、限制运动是减少心肌病患者发生CSD的关键。
3.心力衰竭
心力衰竭是心脏病发展的终末阶段，其发病率高，预后差。尽管心衰的病理生理机制、药物治疗及器械治疗方面都取得了重大进展，但心衰患者CSD的发生率仍无明显降低。临床研究显示，NYHAⅠ～Ⅱ级患者的年死亡率约5％，而NYHAⅢ～Ⅳ级的重症患者6个月的死亡率高达37％，其中50％为室性心动过速或心室颤动导致CSD。因此，CSD仍是导致心衰患者死亡的重要原因。
4.电生理异常综合征
先天性长QT间期综合征具有家族性遗传特点，运动、激动、惊恐等交感神经张力增高是危险因素，可诱发尖端扭转型室速，若短期内自行终止，则仅表现为晕厥，若蜕变为室颤则极易导致猝死。后天获得QT间期综合征常由药物和电解质紊乱等所致，因此，使用I类和Ⅲ类抗心律失常药应注意密切观察，及时纠正低钾及低镁血症。Brugada综合征患者心电图ST段呈穹隆型或马鞍型改变，易反复发作多形性室速及室颤而导致晕厥或猝死。
5.J波综合征
某些疾病与病症可产生异常J波，而J波的出现可能诱发恶性室性心律失常。其发生机制除与心外膜细胞关系密切外，还可能与同M细胞的作用有关。异常J波分两类，一类为特发性J波，无引起异常J波的其它原因存在，常伴有反复发作的原因不明的室速、室颤甚至猝死，平素常有迷走神经张力增高表现。另一类为继发性J波，出现异常J波有据可查，如在缺血和药物作用及全身性低温(≤34℃)、高钙血症、酸中毒，自主神经调节障碍，颅脑疾患、心肺复苏过程中、脑死亡等均可引起巨大的异常J波，伴Q—T间期延长及心动过缓，易诱发致命性心律失常。缺血性J波、ST段抬高与T波电交替三者共存时是猝死的最强的高危指示。
CSD的治疗
决定防治效果的关键是高危人群的认定。CSD者的生存决定于能否获得及时的抢救，猝死发生5分钟内成功地复苏者，住院生存率、心脏功能和中枢系统受到损伤的程度都与晚迟复苏有明显的不同。因此，在心源性猝死防治中的重点是原发心血管病和恶性室性心律失常的治疗。对已发生的CSD患者应积极尽早进行有效的心肺复苏、稳定血液动力学、治疗原发疾病、纠正危险因素、预防复发。
1.去除病因及诱因
消除病因及各种可变的危险因素是终止和预防CSD再发的基础。对冠心病有适应症的患者，给予经冠脉内介入治疗或冠状动脉搭桥，可防止CSD出现。及时纠正心力衰竭、电解质紊乱及酸碱失衡，驱除医源性致病因素等危险因素，常可使CSD易于纠正和预防再发。
2药物的应用：
⑴抗心律失常
CSD的发生机制主要是心室颤动，使用抗心律失常药物控制或消除各种严重心律失常具有防治CSD的作用，但是，不同抗心律失常药物的临床使用结果却不尽相同。一些大规模随机临床试验的结果表明，Ⅰ类抗心律失常药物的使用并不能降低CSD的发生率，相反却使CSD的发生率升高，其原因可能与抗心律失常药物本身具有促心律失常作用和心肌抑制作用使心功能进一步减退有关。
（2）β受体阻滞剂
能阻断钠、钾、钙三种离子通道异常及治疗多种基础心脏病，同时还能对抗交感神经的过度兴奋，稳定心肌细胞膜电位，提高室颤阈值，降低CSD发生率。
（3）胺碘酮
能有效抑制复发性室速、室颤，目前Ⅲ类抗心律失常药物是最受推崇的。胺碘酮不仅能有效控制各种室性心律失常，还有冠状动脉扩张作用、抗交感神经的激活作用，主要用于心肌缺血所致的CSD，可单独使用，效果不佳时也可与β受体阻滞剂联合用。
电复律(电除颤)
直流电复律是抢救恶性心律失常行之有效的重要工具。在致命性心律失常发生时，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，但过度频繁使用易致心肌损伤，心肌细胞内钙超载、钾丢失，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，而加重心律失常的发作。因此，在治疗室速/室颤的过程中不能完全依赖电复律，必需将电复律与药物疗法结合起来。在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以保证重要脏器的血供。
植入埋藏式自动心脏复律除颤器（ICD）
植入ICD是目前及时治疗和预防CSD的最佳非药物治疗方法，对冠心病及遗传性心律失常患者更为重要。ICD已从用于CSD的二级预防转为一级预防和二级预防并重，左心室射血分数已成为ICD适应证选择的重要指标。对于已植入ICD发生心室电风暴的患者，应酌情调整ICD的相关参数和抗心律失常药物，协助ICD发挥更好的效能，减少心律失常发作频率而控制放电复律除颤次数。
心脏再同步治疗（CRT）
心脏再同步治疗(CRT)的主要作用是在于通过双心室起博纠正室间或心室内的不同步，增加心室排空和充盈，以及通过优化房室传导，增加心室充盈时间，减少二尖瓣返流，提高射血分数。CRT预防心力衰竭患者猝死的可能机制包括CRT治疗改善血流动力学、改善和逆转心室重塑、降低心肌耗氧量及交感神经张力以及对室性心律失常的影响。心衰患者中约30％有室内传导阻滞，心脏收缩功能不同步，应行CRT；而心衰患者又是CSD的高危患者，需要接受ICD治疗时，最好选择双心室同步起博联合ICD治疗（即CRT-D治疗），可进一步降低心衰患者的猝死率。
总之，CSD的机制主要为急性心肌缺血、离子通道异常、心功能下降等导致心室颤动等恶性心律失常。因此，对CSD的预防，关键就是对恶性室性心律失常的预防。一般为一级预防和二级预防。一级预防指在有发生恶性室性心律失常的危险，但尚无临床恶性室性心律失常发生的人群，应预防恶性室性心律失常的发生。如无禁忌证，应用β-受体阻滞药。对慢性充血性心力衰竭患者，在充分使用血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)、洋地黄和利尿药的基础上应用β-受体阻滞药。二级预防指临床上已有恶性室性心律失常的发生，又无明确原因(如急性心肌梗死早期，低钾、低镁、抗心律失常药物的致心律失常作用等)可纠正，预防恶性室性心律失常的复发。二级预防首选ICD(埋藏式心脏复律除颤器)。如无条件应用ICD，则应使用胺碘酮或联合应用抗心律失常药物。
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