张新军教授
医院
高交感兴奋是高血压发生发展的核心机制之一，β受体阻滞剂独树一帜的抗交感活性作用也受到业界内普遍认可。美托洛尔作为亲脂性高选择性β1受体阻滞剂，也有着丰富的循证依据和实践经验。年1月11日，“美托洛尔研发50周年·暨琥珀酸美托洛尔缓释片上市15周年庆典”在北京隆重召开，本次专访特邀医院张新军教授，为我们讲解β受体阻滞剂的作用机制与适宜人群。
高血压的形成机制目前已知晓的高血压致病机制主要涵盖交感神经系统激活、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活、容量负荷等方面。其中，交感神经系统具有重要的心血管系统调节功能，因此交感神经活性增强与高血压发生发展密切相关，并且严重影响高血压患者的预后。
研究发现，交感神经激活后，会通过释放交感递质儿茶酚胺，使效应器官产生相应变化。机体在短期内会产生代偿反应，包括心率加快、心肌收缩力增加、心搏出量增加等。但长此以往反而会产生心血管毒性作用，不仅增加心肌耗氧量和外周血管阻力，还会导致心肌细胞凋亡，临床上则表现为血压升高、心功能下降等，甚至部分患者发生严重心血管事件。
由此可见，阻断异常增加的交感兴奋不仅能够有效降压，也能减少和预防冠脉事件、心衰事件，甚至心源性死亡等严重心血管事件，从而有效保护心血管系统。
β受体阻滞剂抗交感兴奋张新军教授提到：“我们治疗的根本目的是要减少心血管事件的发生，因此在进行干预措施时非常重要的一点，就是抑制交感系统。”β受体阻滞剂可以全面抑制交感系统过度激活、抑制心脏交感亢进，不仅可以抗心绞痛、抗心律失常，同时也是治疗冠心病、心衰等心血管疾病的基础用药之一。
冠心病事件的发生与高交感活性密切相关。此外，交感亢进所带来的儿茶酚胺相关效应，使患者心率加快、心肌的耗氧量增高、血管斑块不稳定、心肌损伤进一步加重，从而导致再发心梗、心电失衡、心律失常、心源性猝死等严重风险。因此对于冠心病患者，尤其是并发心梗的患者，我们提倡及早足剂量地使用β受体阻滞剂，避免心血管的终点事件的发生。
β受体阻滞剂也是治疗慢性心衰“黄金三角”中不可或缺的一个角，尽管现在有“4角”甚至“5角”的呼声，但是β受体阻滞剂在“黄金三角”中的地位依然不可撼动。它不仅可以改善心衰病人的症状，还能够降低死亡风险，改善患者的预后。因此，伴有缺血性心脏病的慢性心功能不全者常推荐早期应用β受体阻滞剂，并尽早达到目标剂量。
然而，β受体阻滞剂的合理应用在部分基层地区尚未引起充分重视，对于β受体阻滞剂的一些不良反应也有颇多顾虑，从而无意间限制了药物的使用。因此，未来也需要加强基层医疗建设，让大家能够更好地理解循证研究证据和最新指南推荐，更深入地去学习、普及最新的医学理念，使更多的患者获益。
β受体阻滞剂的适宜人群中青年高血压患者伴有心率增快的比例越来越高，目前也有研究提示，心率的加快和心血管不良结局有关，年欧洲高血压指南也已将心率80次/分作为高血压患者的心血管危险因素之一。因此在临床上，管理高血压患者的同时也需要密切
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