作者:刘彤(天津医院)李广平(天津医院)
一、概述
正常情况下，右心室除极产生的QRS向量向右向前，由于右室壁厚度仅为左室的1/3，右室除极向量常常被左室除极向量所掩盖。右室轻度肥厚时，心电图常无明显变化，只有当右室肥厚达到一定程度时，心电图才会表现出右室肥厚的特点。因此，心电图诊断右室肥厚的敏感性较低，特异性较高[1-3]。年AHA/ACCF/HRS《心电图标准化与解析建议》[4]推荐使用“右室肥厚”（hypertrophy）取代“右室肥大”（enlargement），虽然有学者[5]提出“右室肥大”更能全面反映右室心肌向心性肥厚和右室腔扩大，但本文依据指南及近期文献仍使用“右室肥厚”这个心电术语。临床上导致右室肥厚心电图表现的疾病主要包括各种先天性心脏病，如房间隔缺损，室间隔缺损，法洛四联症，肺动脉瓣狭窄，以及原发性肺动脉高压，肺源性心脏病，扩张型心肌病合并右心衰竭等。
目前右室肥厚的心电图诊断标准主要来自20世纪40年代末Myers[6]和Sokolow等[7]的工作。年AHA/ACCF/HRS《心电图标准化与解析建议》[4]中提出右室肥厚诊断标准15项，支持标准6项，其中较重要的是RV1＞0.6mV；V1导联R/S＞1；RV1+SV5＞1.05mV（Sokolow-Lyon电压标准）；RavR＞0.4mV；V1导联qR型等。此外，电轴右偏，右房异常，右胸导联继发性ST-T改变等心电图变化也有助于右室肥厚的诊断，心电图标准符合项目越多，诊断的可靠性越大（图1）。总体来说，这些诊断标准的特异性较高，敏感性较低，从先天性心脏病，特发性肺动脉高压到肺源性心脏病，这些指标的敏感性逐渐下降。早期尸体解剖与心电图相关研究表明，一个或多个心电图标准诊断右室肥厚的正确率为23-％[3]。此外，右室肥厚的心电图诊断还受患者合并疾病，心脏在胸廓中的位置，束支传导阻滞等多种因素的影响，一直是困扰心电工作者的难题。近年来，随着心脏核磁共振成像（MRI）在国内外的广泛开展，右室肥厚心电图诊断研究领域涌现了许多新进展和新观点，本文将就其中一些重要进展进行回顾。
图1室间隔缺损合并艾森曼格综合征导致右室肥厚，心电图提示电轴右偏，V1导联qR型，aVR导联R波振幅=0.6mv，P波改变符合右房异常
二、左束支传导阻滞合并右室扩大的心电图诊断
大约20％的心力衰竭患者体表心电图表现为左束支传导阻滞（LBBB）[8]，而心力衰竭患者合并右室扩大是重要的临床预后因素，心电图及时发现这些患者的右室扩大具有十分重要的临床意义。由于合并LBBB时V1导联呈QS或rS型，影响了V1导联对右室肥厚的诊断，目前缺乏合并LBBB时右室扩大的心电图诊断标准。年Wellens教授[9]提出了心力衰竭合并LBBB患者诊断右室扩大的心电图标准。该研究共入选例合并LBBB的心力衰竭患者，在记录心电图的同时进行详细的心脏超声检查评估右室功能，显著右室扩大的心脏超声标准为右室自基底部至心尖长度≥86mm或右室舒张末面积≥33mm2。该研究选择的三项诊断右室扩大的心电图标准为aVR导联终末正向波（晚R波），所有肢体导联QRS波低电压（＜0.6mV）和V5导联R/S＜1（图2）。结果显示采取以上2-3项心电图标准诊断LBBB患者右室扩大的敏感性可达81％，特异性93％，均明显高于任何一项诊断标准。
图2左束支传导阻滞患者12导联心电图诊断右室扩大的三项标准
（改编自AmJCardiol,,:-.）
三、肺动脉高压合并右室肥厚的心电图诊断
慢性肺动脉高压（PAH）导致的持续性右室压力负荷过重可引起右室重量增加，进而导致右室扩大和右心衰竭。近年，人们开始应用心脏MRI评价PAH患者右室肥厚及其功能，心脏MRI研究显示右室容积及重量增加可以预测特发性PAH患者的预后。但由于MRI价格昂贵，且存在一些禁忌症，其临床应用受到限制，心电图右室肥厚诊断标准与MRI评价PAH患者右室重量和容积的相关性尚不十分清楚。最近的一项研究[10]入选23例特发性PAH患者，评价年AHA/ACCF/HRS《心电图标准化与解析建议》推荐的多项诊断标准预测MRI测定的右室肥厚和扩大的准确性。在20余项诊断标准中，仅有V1导联R波振幅，aVR导联R波振幅，Ⅱ导联P波振幅及V1导联心室激动时间有助于鉴别PAH患者是否存在右室肥厚。其中V1导联心室激动时间＜0.01s可排除右室肥厚，RV1＞0.6mV，V1导联R/S＞1，RavR＞0.4mV，PⅡ＞0.25mV四项标准的诊断特异性和阳性预测值达到％，其中V1导联R/S＞1指标诊断敏感性最佳，达到90％。另一项研究[11]评价了多项心电图指标对PAH患者右室收缩功能不全的预测价值，共入选31例PAH患者（包括20例特发性PAH及7例慢性血栓栓塞PAH），所后患者均接受MRI及右心导管检查评价右室功能，结果显示V1导联qR型（OR=11.0，P=0.）是患者右室收缩功能不全的独立预测因素，联合V1导联qR型（计2分）和V1导联R/S＞1（计1分）的积分系统能更好地预测右室收缩功能不全[12]。
最近，Snipelisky等[13]对右室肥厚心电图指标对I型肺动脉高压患者药物治疗反应的预测价值进行评价，入选例I型PAH患者中36例药物治疗反应较好（症状显著改善及右室收缩压下降至少15％），但治疗前后多项右室肥厚心电图指标（包括RV1＞0.7mV；V1R/S＞1；RV1+SV5＞1.05mV；V6R/S＜1）均无明显变化，提示这些指标不能随着PAH患者病情好转而改善或消失，不能用于监测I型PAH患者对治疗的反应。
四、运动员右室肥厚的心电图诊断
目前，已有多项诊断标准用于鉴别运动员生理性左室肥厚和肥厚型心肌病。然而，最近资料显示运动员的右心室也会随着长期过度运动产生适应性结构和功能变化。研究显示约10-12％的年轻运动员会出现右室肥厚心电图变化[14]。目前的指南对这些运动员的进一步评估仍存在争议。年欧洲《运动员心电图解读建议》[15]推荐出现右室肥厚心电图表现的运动员应进一步检查排除病理性右室扩大/肥厚，而随后发表在Circulation的国际专家共识[16]认为以上建议缺乏足够的证据支持，专家共识建议基于电压的右室肥厚诊断标准不能单独用于年轻运动员右室肥厚的诊断，还需要结合右房异常，V2-V3导联T波倒置，电轴右偏等其它诊断标准。
最近，Zaidi等[17]入选了例年龄在14-35岁的英国运动员进行心电图和超声心电图检查，并选取同年龄健康非运动员对照组例，同时与致心律失常右室心肌病（ARVC）和肺动脉高压患者进行比较。结果显示运动员中符合Sokolow-Lyon右室肥厚标准（RV1+SV5/V6＞1.05mV）者较对照组更常见（11.8％vs6.2％,P=0.），而其它右室肥厚标准（包括RV1＞0.7mV；V1R/S＞1；V5或V6R/S＜1）两组间无差异，且两组间心脏超声右室壁厚度（RVWT）也无明显差异。存在右室肥厚心电图表现的运动员绝大多数是男性（95％），且与心电图正常的运动员右室直径及右室功能无明显差异。Sokolow-Lyon右室肥厚标准诊断超声右室肥厚（RVWT＞5mm）的敏感性和特异性分别为14.3％和88.2％。对心脏超声右室肥厚（RVWT＞5mm）进一步进行MRI检查并未发现器质性右室疾病。ARVC和PAH患者除右室肥厚电压异常外均存在其它支持右室肥厚的心电图异常表现，如电轴右偏、右房异常、继发性ST-T改变等（图3）。这项研究提示运动员心电图如仅符合Sokolow-Lyon右室肥厚标准并不代表存在器质性右室疾病，不需要进一步检查评估。
图3(A)16岁男性足球运动员12导联心电图，Sokolow-Lyon电压标准提示右室肥厚（RV1+SV5/V6＞1.05mV），同时该心电图也符合Sokolow-Lyon左室肥大电压标准（SV1+RV5/V6＞3.5mV）；(B)16岁女性室间隔缺损导致肺动脉高压的12导联心电图，提示右室肥厚，并符合多项诊断标准：包括Sokolow-Lyon电压标准，RV1＞0.7mV，V1导联R/S＞1，同时心电图提示电轴右偏＞o，右房肥大和广泛导联ST-T改变（引自EurHeartJ,,34:-.）
五、心电图对社区人群轻度右室肥厚的检出意义-来自MESA-RV研究的结果
右室肥厚主要由肺动脉高压或其它心肺疾病导致的右室后负荷增加所致。即使轻度右室肥厚也是心力衰竭和心血管死亡的独立预测因素，早期检出右室肥厚可能有助于改善患者预后。由于右室三维解剖结构复杂，测量右室游离壁厚度常很困难，传统二维超声心电图对右室结构和功能进行定量分析也存在一些局限性。传统的心电图诊断右室肥厚的标准大多是在半个世纪前通过尸体解剖相关研究或血流动力学检查进行评价的。随着心脏MRI技术的不断成熟，我们已经可以通过这种无创技术准确评价右室结构和功能。最近发表的多种族动脉粥样硬化-右室研究（MESA-RV研究）[18]共入选例无临床心血管疾病的社区人群，评价年AHA/ACCF/HRS《心电图标准化与解析建议》提出的多项右室肥厚心电图指标对轻度右室肥厚的检出作用。排除左室结构功能异常人群后，入组例患者（年龄61岁），MRI检查共检出6％人群存在轻度右室肥厚。传统心电图标准的诊断右室肥厚特异性较高（多数＞95％），但敏感性较低（0.5-12.5％）。由于这些诊断标准阳性预测值均较低，尚不足以作为临床普遍应用的筛查轻度右室肥厚的指标，多元回归分析也显示这些诊断标准联合使用并不优于单一指标。
参考文献（略）
联系电话：