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.美西律：A.（ⅠB类）轻度阻滞钠通道★ B.★醚键：稳定性更好 C.抗心律失常和局麻作用同利多卡因 ★可用于强心苷中毒引起的心律失常 D.尿液中易重吸收，★需监测尿液pH E.治疗窗窄，★需监测血药浓度
.普罗帕酮：A.（ⅠC类）强度阻滞钠通道★ B.★结构类似普萘洛尔 C.★阻断β受体：S异构体＞R异构体 D.★活性：S异构体＞R异构体 .钾通道阻滞剂：胺碘酮。结构类似甲状腺素，含有碘原子，★影响甲状腺素代谢 .普莱洛尔：A.★S-左旋体强：R-构型体内反而竞争性取代，S构型；但药用外消旋 B.机制：阻断β1和β2受体★ C.★副作用：中枢作用、抑制心脏、引起支气管痉挛和哮喘；肝损害者慎用
.美托洛尔：又名：倍他乐克 A.★选择性β1受体拮抗剂（阻断β2作用弱） B.★还有轻度局麻作用，无内源性拟交感活性
.倍他洛尔★优点：口服易吸收，生物利用度高，无首过效应，半衰期长
.比索洛尔:A.★高选择性的β1受体拮抗剂；对β2亲和力很低（不影响血管和气管） B.无明显负性肌力效应★
.拉贝洛尔临床用外消旋体 .索他洛尔机制：非选择性β受体拮抗剂★无内源性拟交感和膜稳定作用★
.★总特点：含手性碳，但临床用外消旋体 （1）芳氧丙醇胺类：①普萘洛尔（β，萘环）；②美托洛尔、倍他洛尔、比索洛尔（选择性β1含苯环） （2）苯乙醇胺类：拉贝洛尔（α、β）、索他洛尔（β） .硝酸甘油又名：三硝酸甘油酯★；吸收水分成塑胶状。★舌下含服起效快：避免首过效应 .硝酸异山梨酯A.★两种晶型：稳定型（药用）不稳定型（可转为稳定型）B.代谢：★单硝酸异山梨酯（有活性）C.副作用：头痛（脂溶性大）
.钙通道阻滞剂★ （1）1,4二氢吡啶类★：△硝苯地平、非洛地平、氨氯地平、尼莫地平 （2）芳烷基胺类：维拉帕米 （3）苯硫氮类：地尔硫 .1,4二氢吡啶类★ 1.★构效：1,4-二氢吡啶（必需药效团）；N1上无取代，4位苯环，6位甲基；3,5位羧酸酯（药效团） 2.光催化歧化反应→硝基苯吡啶/亚硝基苯吡啶（有毒） 3.相互作用：不宜与柚子汁★同服（影响地平代谢） 4.有首过效应（除尼索地平外） 5.作用：心绞痛★、高血压★、心律失常
.非洛地平： A.选择性扩张小动脉★，对静脉无作用 B.不影响肾小球滤过率和肌酐廓清率 不影响肾血流量；有排钠利尿★作用 C.不影响心脏功能（收缩、负荷、心率等） .氨氯地平：4位手性碳：药用外消旋或左旋★生物利用度接近%★，不受食物影响 .尼群地平：4位手性碳：药用外消旋体★对血管（尤其是冠脉★）选择性强；降低心肌耗氧量，保护缺血心肌。
.尼莫地平★特点：选择性扩张脑血管，增加脑血流量
. 1.只有硝苯地平——★4位碳非手性，3，5位酯基完全相同，苯环2’位-NO2 2.只有氨氯地平——★2，6位不同，2位含有氨基醚，苯环2’位Cl取代 3.只有非洛地平——苯环2’位，3’位Cl取代 4.只有尼（群、莫）地平：苯环3’位硝基
.维拉帕米：A.★右旋体作用强，现用外消旋体 B.★化学稳定性好（各种条件下）但甲醇溶液紫外线2h可分解50%
.地尔硫：★2个手性碳：D-顺式体活性最高；即2S、3S异构体。有肝肠循环★；
.血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂——卡托普利、赖诺普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利 A.★结构分类：含巯基、二羧基、磷酰基ACE抑制剂 B.临床作用：充血性心力衰竭、左心室功能紊乱或糖尿病的高血压 C.★副作用：主要是干咳、粒细胞减少 ★卡托普利特殊副作用：斑丘疹、味觉障碍（巯基）
.卡托普利：A.唯一含巯基的ACE抑制剂★ B.★巯基：药效团、易氧化、易发生皮疹和味觉障碍 C.★脯氨酸片段：药效团
.赖诺普利：A.★结构：赖氨酸、两个游离羧基 B.赖诺普利＋卡托普利 （★唯一两个非前药ACE抑制剂）
.依那普利：A.★三个手性中心，全S构型 B.★双羧基：一游离、一酯化 C.★前药：代谢→依那普利拉（只能静注，而依那普利口服好） .雷米普利★作用：用于非糖尿病肾病患者，高血压者；血管危险增高患者 .福辛普利★含磷酰基的ACE抑制剂 .★ 1.卡托普利（非前药）——1个游离羧基，含巯基 赖诺普利（非前药）——2个游离羧基，含赖氨酸 2.其他普利（前药）——1个游离羧基，1个成酯，代谢成ＸＸ普利拉起效 包含：依那普利、贝那普利（七元环）、雷米普利（双五元环）、福辛普利（含磷酰基）
.血管紧张素Ⅱ（AⅡ）受体拮抗剂：△氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦酯 .★联苯、酸性基团（四氮唑或羧基，二取一）、咪唑（大部分有）克服ACE抑制剂的干咳副作用★ .氯沙坦★四氮唑：酸性基团★原药和代谢物（5位羟甲基→甲酸）共同产生作用
.缬沙坦结构：含缬氨酸、不含咪唑★★高血压联合用药：缬沙坦+氨氯地平、缬沙坦+氢氯噻嗪 .厄贝沙坦★螺环化合物，与受体亲和力强。治疗：原发性高血压，合并高血压的2型糖尿病肾病★的治疗 .替米沙坦.★结构：不含四氮唑，含羧基。特点：特异性高（选择AT1受体）★半衰期最长、分布体积最大 .坎地沙坦酯★前药：代谢→坎地沙坦 .★ 1.只有缬沙坦——不含“咪唑” 2.只有替米沙坦——不含四氮唑，含羧基 3.其他沙坦——均含有四氮唑、咪唑、联苯 含：氯沙坦、厄贝沙坦（螺环）、坎地沙坦酯（前药）
.★ 1.羟甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂：△洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀 2.苯氧乙酸类调血脂药：△非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐
.羟甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（XX他汀） .★ A.主要降低胆固醇（HMG-CoA是胆固醇合成限速酶） B.★典型副作用：肌肉疼痛或横纹肌溶解 C.必需结构：3，5-二羟基羧酸★（内酯结构必须水解才能生效） D.★前药：洛伐他汀、辛伐他汀 E.作用：高胆固醇血症★、高脂血症、冠心病、脑卒中 .洛伐他汀★前药：内酯环水解后起效。药效团：十氢化萘8个手性中心 .辛伐他汀前药★ .氟伐他汀★第一个全合成他汀类。结构：★内酯环打开，可成钠盐 .★瑞舒伐他汀适用于经饮食或其他药物不能控制的血脂异常
.★ A.★前药：洛伐他汀、辛伐他汀（内酯需水解→3，5-二羟基羧酸） 非前药：普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀（开环的3，5-二羟基羧酸，可成盐★） B.天然或半合成：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀（十氢萘、羧酸酯） 合成：氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀（中心杂环、氟苯）
.苯氧乙酸类调血脂药 ★ 1.结构：芳基＋羧酸酯或羧酸（必需）★ 2.作用：主要降低甘油三酯★，还可治疗高脂血症
.非诺贝特★前药：代谢→非诺贝特酸 .吉非罗齐★非卤代苯氧戊酸衍生物 .芳基、氧、羧基及邻位2个甲基★ 氯贝丁酯、非诺贝特：前药（酯→羧酸），含Cl 苯扎贝特：游离羧酸，含Cl 吉非罗齐：游离羧酸，不含Cl
.睾酮：★3，17位——羟基或羰基；18，19位——两个角甲基 A.天然雄激素（还有雄烯二酮） B.易被代谢：4位双键被还原；3-羰基→3-OH；17-OH→17-羰基 C.★改造目的：延长作用时间，可口服 .甲睾酮可口服★ .丙酸睾酮★17-OH进行丙酸酯化——注射吸收缓慢，体内逐渐释放出睾酮；延长作用时间 .苯丙酸诺龙结构：去除19甲基，17-OH苯丙酸酯化★ .司坦唑醇作用：★蛋白同化作用是甲睾酮30倍
.雌二醇：★A环芳环★，3位酚羟基，无19-甲基，17位羟基或羰基 A.天然雌激素（还有雌酮、雌三醇） B.缺点：口服无效，作用时间短★ .戊酸雌三醇前药：17位-OH进行戊酸酯。作用时间延长★ .苯甲酸雌二醇:前药,作用时间延长★ .炔雌醇作用：★口服活性↑，代谢稳定↑ .尼尔雌醇作用：长效可口服★，代谢稳定↑
.黄体酮：★4位双键；3，20-二酮 A.天然孕激素 B.缺点：口服无效★（只能肌注、栓剂）
.★黄体酮6位引入双键、卤素或甲基，17位酯化→半衰期延长，可口服★ .左炔诺孕酮★左旋体有活性，右旋体无效
.肾上腺糖皮质激素★ A.4位双键；3，20-二酮（同孕激素） B.11,17α,21-三羟基（或羰基） .醋酸氢化可的松：前药★（21位成酯） .泼尼松、氢化泼尼松结构改造：可的松和氢化可的松1位增加双键★ .曲安奈德→糖皮质激素作用大幅增加 A.★增加9α-F（抗炎↑，钠潴留↑） B.★C-16引入羟基，与C-17α羟基成缩酮。（抵消9位F的钠潴留作用） .地塞米松、倍他米松★作用：抗炎作用↑，钠潴留作用↓ .★ 1.胰岛素分泌促进剂 （1）磺酰脲类：格列本脲/吡嗪/喹酮/美脲/齐特 （2）非磺酰脲类：瑞格列奈、那格列奈、米格列奈 2.胰岛素增敏剂 （1）双胍类：二甲双胍 （2）噻唑烷二酮类：吡格列酮 3.α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖、伏格列波糖
.磺酰脲类胰岛素分泌促进剂（格列ＸＸ）结构：★ .格列美→★高效、长效降糖
.非磺酰脲类胰岛素分泌促进剂（Ｘ格列奈） ★ A.结构：含氨基羧酸结构（酰胺、羧基） B.速效，短效★——对K+-ATP通道具有“快开”和“快闭”作用 C.被称为“餐时血糖调节剂”★——使胰岛素的分泌达到模拟人体的生理模式，餐时胰岛素升高，餐后回落★ .瑞格列奈临床用S-（+）异构体★“U型”优势构象是产生药效的基础瑞士有名表 .那格列奈：含手性：R-（-）异构体★活性是S的倍。结构：D-苯丙氨酸衍生物★ .米格列奈降糖作用：更强，更快，更短★主要降低餐后血糖★：有葡萄糖存在时， .二甲双胍：A.★结构：2个甲基、2个胍基 B.理化性质：强碱性★，盐酸盐呈中性 C.作用：吸收快、t1/2短，肝脏不代谢，几乎全部原型经肾排泄（★肾功能损害者禁用） 吡格列酮：A.结构：含噻唑烷二酮★ B.★作用：①增加胰岛素对靶组织敏感性，②减少肝糖产生，③增强外周组织对葡萄糖摄取★ C.★靶点：细胞核的过氧化酶-增殖体活化受体
.α-葡萄糖苷酶抑制剂 A.结构：单糖或多糖类似物 B.机制：抑制α-葡萄糖苷酶★， ★减少糖类水解产生葡萄糖 C.作用：适用于1、2型糖尿病★
.★ 1.双磷酸盐类（抗骨吸收作用）：阿仑膦酸钠、依替膦酸二钠 2.促进钙吸收药物：维生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇 .双磷酸盐类 ★ A.结构：焦磷酸盐类似物；取代基一个是羟基，一个是烷基；可与钠离子成盐 B.性质：口服吸收差，容易与食物中阳离子结合，减少吸收 阿仑膦酸钠★用药注意：清晨、空腹、站立、多水、30min内不宜进食/高钙饮料/其他药。常见不良反应：消化道症状★ .依替膦酸二钠★双向作用：小剂量时抑制骨吸收，大剂量时抑制骨矿化和骨形成 .利塞膦酸钠临床：防治绝经后骨质疏松★不良反应：关节痛、胃肠功能紊乱★ .促进钙吸收药物：维生素D3：★代谢后活化：肝脏代谢（加25位羟基）→骨化二醇→肾脏代谢（加1α位羟基）→骨化三醇。 .抗生素类抗菌药 1.β-内酰胺类抗菌药★ （1）青霉素类——青霉素、（ＸＸ西林） （2）头孢菌素类——头孢氨苄（头孢ＸＸ） （3）其他β内酰胺类——（又分4小类） 2.氨基糖苷类抗菌药——阿米卡星、…… 3.大环内酯类抗菌药——红霉素、…… 4.四环素类抗菌药——四环素、……
.β-内酰胺类抗菌药★
.青霉素类（青霉素、ＸＸ西林）β-内酰胺＋四氢噻唑★
1.β内酰胺环张力大，易裂解★酸碱下→青霉酸、青霉醛和青霉胺；不能与氨基糖苷类等碱性药合用★②胺和醇下→青霉酰胺和青霉酸酯 2.易水解：临床用钠盐/钾盐粉针剂 3.合用丙磺舒，青霉素排泄↓ 4.★交叉过敏反应：共同抗原决定簇——青霉噻唑高聚物★ 5.★三大缺点：不耐酸（不能口服）、不耐酶、抗菌谱窄
.★ 1）耐酸青霉素（可口服）——侧链引入吸电子基团（苯氧基） 2）耐酶青霉素——侧链引入体积较大的基团（苯异噁唑） 3）★广谱青霉素——侧链引入极性基团（氨基）
4）抗铜绿假单胞菌青霉素：（氨苄西林改造——氨基以脂肪酸、芳香酸、芳杂环酸酰化） .氨苄西林和阿莫西林 A.★可口服，广谱（增加抗G-活性） B.★聚合反应——侧链游离氨基 C.水溶液若含有磷酸盐、山梨醇、硫酸锌、二乙醇胺→分子内成环，2,5吡嗪二酮 ★口服生物利用度阿莫西林＞氨苄西林
.头孢菌素类（头孢ＸＸ） 1）抗菌活性药效团——β内酰胺环＋氢化噻嗪★ 2）★总特点：抗菌谱广、活性强、毒副作用低 3）★分为一、二、三、四代头孢（结构类似，但特点鲜明）
.第一代头孢——耐青霉素酶，不耐β-内酰胺酶★抗菌谱——敏感G+菌，某些G-球菌 .头孢唑啉结构：C-3位巯基噻二唑★；侧链四氮唑临床：敏感菌所致的胆道感染、葡萄球菌引起的心内膜炎、腹膜炎★，以及手术及移植的预防感染
.头孢呋辛：3位氨基甲酸酯，侧链顺式甲氧肟★，对酶稳定，极性大，钠盐供注射。头孢呋辛酯：前药★，可口服
.第三代头孢—抗菌谱：更广，对G-活性强，对G+作用＜1代，部分抗铜绿假单胞菌活性强★ .头孢哌酮：哌嗪酮酸★结构（联系哌拉西林）——抗菌活性↑，抗铜绿作用较强★作用：各种感染，败血症、脑膜炎★ .头孢曲松：强酸性杂环：6-羟基-1，2，4-三嗪-5-酮——产生★非线性剂量依赖性药动学特性。钠盐注射给药：分布广泛，脑脊液★中可达到治疗浓度 .头孢匹罗和头孢吡肟：3位季铵基团★——迅速穿透细胞壁。侧链：氨基噻唑，甲氧肟★
.★ ①共性：β内酰胺环＋氢化噻嗪★（3位和侧链取代基不同） ②1代：头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢唑林（噻二唑、四氮唑） 2代：头孢克洛（Cl）、头孢呋辛（氨基甲酸酯、甲氧肟） 3代：头孢哌酮（四氮唑、哌嗪酮酸）、头孢曲松（三嗪、氨基噻唑、甲氧肟） 4代：头孢匹罗、头孢吡肟（季铵、氨基噻唑、甲氧肟） ③1代～3代：对β内酰胺酶稳定性↑，G-作用↑，G+作用↓ 4代：对β内酰胺酶超稳定，对G+，G-菌都有高度活性 阜新烧烤（BPQ）加燕窝
.克拉维酸：★β内酰胺酶不可逆抑制剂（自杀机制=替死鬼）。★与阿莫西林配伍；使阿莫西林增效倍。 .舒巴坦：广谱，不可逆竞争性β内酰胺酶抑制剂★。★舒他西林——舒巴坦:氨苄西林=1:1（可口服，双酯结构前药） .亚胺培南：对多数β内酰胺酶高度稳定★。易被肾肽酶代谢：与西司他丁钠★（肾肽酶抑制剂）合用，同时减少亚胺培南排泄，降低肾毒性 .美罗培南：对肾肽酶稳定★；结构也稳定
.氨曲南：★全合成单环β内酰胺类 .氨基糖苷类抗菌药★ 1）显碱性★（含多氨基），可成硫酸盐或盐酸盐 2）★耳毒性、肾毒性（原型经肾排泄） 3）细菌易产生耐药性（产生钝化酶★） .大环内酯类抗菌药 A.包括红霉素A、B、C，一般指红霉素A★ D.★半合成类改造：6-OH，9-羰基 克拉霉素：红霉素C-6羟基甲基化★（-OCH3）口服吸收好，活性强 罗红霉素——红霉素C-9肟衍生物★； 阿奇霉素——含氮的15元大环内酯★碱性增大，组织浓度很高 .广谱 1.两性★：酸性酚羟基和烯醇羟基，碱性二甲胺；等电点=5 2.不稳定性★：遇光变色，酸碱下脱水、差向异构化、内酯结构异构化 3.与金属离子螯合（羰基、羟基） 4.★改造位置：C-6位 .★ A.★靶点：DNA螺旋酶和拓扑异构酶Ⅳ B.母核：1,4-二氢-4-氧代喹啉-3-羧酸 C.★药效团：3-羧基，4-羰基（必需） D.代谢：3-羧基与葡萄糖醛酸结合 E.★副作用：①3羧4酮-金属离子络合；②8位F-光毒性
.环丙沙星：所有喹诺酮中，具有最低抑菌浓度★ .左氧氟沙星：活性：★左旋体＞＞右旋体。左旋体优点：活性好，水溶性好，毒性小（喹诺酮中最小★） .洛美沙星：★8位-F原子：活性↑，光毒性↑ . A.必需结构：对氨基苯磺酰胺★ B.机制：二氢蝶酸合酶抑制剂★ .磺胺甲噁唑：又名：新诺明；缩写：SMZ。★复方新诺明=SMZ:甲氧苄啶（5:1） .磺胺嘧啶：★流脑首选：脑脊液浓度是血药浓度一半。酸性较强，可成钠盐、银盐——磺胺嘧啶银可防治重度烧伤感染 .甲氧苄啶：又名：甲氧苄氨嘧啶（TMP）。抗菌增效剂★——与磺胺类合用抗菌作用增强 .异烟肼：酰肼基团：与金属离子络合★，影响吸收。代谢→N-乙酰异烟肼→乙酰肼（肝毒性原因） .乙酰肼与金属离子螯合：四环素类、喹诺酮类、异烟肼、乙胺丁醇、乙酰半胱氨酸（巯基） .吡嗪酰胺、烟酰胺：烟酰胺生物电子等排体（干扰DNA合成★）。★特点：在作用部位水解起效（吡嗪羧酸）其他部位不水解 .盐酸乙胺丁醇：★两相同构型手性碳，三个异构体（因分子对称）。活性：右旋体＞内消旋＞左旋体；药用右旋体★
.★ （1）咪唑类：咪康唑、酮康唑、益康唑 （2）三氮唑类：氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑 .★唑类抗——唑环通过N1连接一侧链，该侧链至少含一个芳香环 .咪康唑:口服吸收差★ .酮康唑:特征结构：乙酰哌嗪、缩酮★。★可口服、分布广、代谢稳定 .氟康唑★口服吸收好，不受食物，抗酸药、组胺H2受体拮抗剂等影响 .伊曲康唑：结构：缩酮★、双三氮唑、哌嗪双苯→脂溶性较强 .伏立康唑：肝药酶抑制剂★，药物相互作用发生率高
.核苷类抗病毒药★——核苷＝碱基＋糖。代谢拮抗原理（假底物抑制逆转录酶）；体内三磷酸化★后起效 .齐多夫定： A.结构：脱氧胸苷类似物，叠氮★ B.作用：抗艾滋病毒（HIV） .司他夫定：A.结构：不饱和胸苷类似物（2’,3’双键★） B.对酸稳定，口服吸收好★ .拉米夫定：A.结构：双脱氧硫代胞苷★化合物 B.★抗HIV、抗乙肝病毒 .阿昔洛韦：A.结构：开环鸟苷★类似物 B.机制：中断病毒DNA合成 .更昔洛韦：作用：对巨细胞病毒★更强 .泛昔洛韦：前药：喷昔洛韦脱氧衍生物的二乙酸酯★
.★ 阿发更喷饭
.利巴韦林：A.广谱抗病毒药★ B.类似核苷，体内三磷酸化★活化 .金刚烷胺仅对A型流感病毒有效★ .膦甲酸钠：无机焦磷酸盐的有机类似物★ .奥司他韦：A.结构：全碳六元环、乙酯型前药★ B.作用：流感病毒神经氨酸酶抑制剂★ C.首选治疗流感★（A型B型）对禽流感也有效 .
.氮芥类烷化剂——★β-氯乙胺类化合物 ★β-氯乙胺（烷基化药效团）＋ 载体（决定药动学） .环磷酰胺：A.磷酰基强吸电子→毒性↓ B.★前药——肿瘤细胞缺乏正常代谢酶，经非酶促反应→丙烯醛（膀胱毒性★）＋磷酰氮芥。磷酰氮芥→去甲氮芥★起效，故选择性强，毒性↓
.异环磷酰胺：A.结构：氯乙基转移；前药★（同环磷酰胺） B.代谢物单氯乙基环磷酰胺——神经毒性★ C.主要毒性：骨髓毒性、出血性膀胱炎、 尿道出血（与尿路保护剂-美司纳★一起使用）异样的美（司纳） .美法仑：载体：L-苯丙氨酸（人体必需氨基酸）所以活性更高
.塞替派：★ 乙撑亚胺＋吸电子基团 （烷化基团）（降低毒性） A.脂溶性大（硫代磷酰基） B.★前药，代谢为替派起效 C.★膀胱癌首选药
.金属配合物抗肿瘤药物：铂配合物进入肿瘤细胞后水解为水合物，掺入DNA中，扰乱DNA结构，使丧失复制功能，阻碍细胞分裂；★反式无效 .顺铂：A.★顺式体，反式无效 B.缺点：水溶性差★，仅能注射给药；有肾毒性、胃肠道毒性、耳毒性、神经毒性 .卡铂与顺铂药动学区别★：①血清蛋白结合率更低；②半衰期更长；③尿排泄量更低 .奥沙利铂：A.草酸根合铂络合环己二胺 B.对耐顺铂、卡铂肿瘤有效★ C.★第一个显现对结肠癌有效的铂类
.拓扑异构酶抑制剂★ （1）拓扑异构酶Ⅰ抑制剂（喜树碱类及其衍生物）：喜树碱、羟基喜树碱、伊立替康、拓扑替康 （2）拓扑异构酶Ⅱ抑制剂 ①鬼臼生物碱类：依托泊苷、替尼泊苷 ②蒽醌类抗肿瘤抗生素：多柔比星、柔红霉素、表柔比星
.喜树碱：天然，植物喜树中分离得到含五个稠和环的内酯生物碱； .★羟基喜树碱：天然，含多个羟基，活性更高，毒性更小，★但也不溶于水；
.伊立替康：半合成，水溶性前药★（羟喜树碱成酯）；小细胞、非小细胞肺癌、结肠癌、卵巢癌、子宫癌、恶性淋巴瘤。中性白细胞减少和腹泻 .拓扑替康：半合成，水溶性★；主要用于转移性卵巢癌★
.★依托泊苷：对小细胞肺癌、淋巴瘤、睾丸肿瘤等疗效突出，同类中毒性较低。但水溶性差。小细胞肺癌首选★ .依托泊苷磷酸酯：前药——依托泊苷的4’位酚羟基上引入磷酸酯，水溶性增加★。
.替尼泊苷：脂溶性高，易透过血脑屏障，脑瘤首选★一家老小，你是首脑 .多柔比星：又名阿霉素，广谱，用于实体瘤★。蒽醌类毒性：骨髓抑制、心毒性★ .表柔比星：多柔比星在柔红霉糖4’位OH差向异构体；骨髓抑制和心脏毒性＜多柔比星★。
.干扰核酸生物合成的抗肿瘤药（抗代谢药）特点：周期特异性药物（S期）★，需（核糖基化）、磷酰化才有细胞毒性★分类：嘧啶类、嘌呤类、叶酸类 .氟尿嘧啶：A.氟尿嘧啶（5-FU）★，体内核糖基化和磷酰化后才具有细胞毒性 B.静脉用药，体内转化为核苷酸★起效，容易进入脑脊液★ C.抗瘤谱广，实体瘤首选药★；对绒毛膜上皮癌及恶性葡萄胎有显著疗效 .去氧氟尿苷：A.前药★：氟尿嘧啶衍生物，在肿瘤组织转化为5-FU B.对肿瘤组织有选择作用★（肿瘤组织嘧啶核苷磷酸化酶的活性比正常组织高） .巯嘌呤结构：次黄嘌呤6-羟基变巯基★ .甲氨蝶呤：A.结构★：甲基氨基蝶啶＋对氨基苯甲酸＋谷氨酸 B.中毒解救：★亚叶酸钙（体内可转变为四氢叶酸） .培美曲塞机制：多靶点抑制作用★（4种酶，含二氢叶酸还原酶）,影响叶酸代谢，使嘧啶和嘌呤合成受阻 .★甲氧苄啶、甲氨蝶呤、培美曲塞
.长春碱：植物长春花提取的生物碱；★对光热敏感，极易被氧化（吲哚环） .长春新碱：疗效更高，神经毒性突出★，与长春碱无交叉耐药现象；也对光热敏感★ .长春瑞滨：半合成，神经毒性较同类低★；对非小细胞肺癌疗效好
.紫杉醇：红豆杉树皮中提取；水溶性小★广谱抗肿瘤，为治疗难治性卵巢癌及乳腺癌★的有效药物之一 .多西他赛：半合成；水溶性好★，毒性更小，抗瘤谱更广★，对除肾癌、结、直肠癌以外的其他实体肿瘤都有效 .他莫昔芬：A.结构：三苯乙烯类，药用顺式体★ B.机制：抗雌激素药物★ .托瑞米芬：A.结构：他莫昔芬乙基侧链增加氯原子★ B.作用：更强的抗雌激素作用★
.氨鲁米特作用：绝经后晚期乳腺癌、皮质醇增多症★（柯兴综合征）安了皮质（座椅），可兴奋:-D
.氟他胺：A.★仅有抗雄激素作用，无任何激素样作用 B.用于前列腺癌或良性前列腺肥大★ C.与亮脯利特★合用转移性前列腺癌，疗效↑
.靶向抗肿瘤药多为酪氨酸激酶抑制剂★；一是直接抑制肿瘤增殖；二是抑制肿瘤血管生长，间接抑制肿瘤细胞生长 .舒尼替尼：多靶点酪氨酸激酶抑制剂★；用于治疗癌细胞已发生转移或对伊马替尼耐受的胃肠道间质瘤 .索拉非尼：口服、新型多靶点酪氨酸激酶抑制剂★；用于晚期肾细胞癌的治疗
.放疗与化疗的止吐药 拮抗5-HT3受体★；抗肿瘤治疗中辅助使用的止吐药 昂丹司琼，格拉司琼，托烷司琼，帕洛诺司琼和阿扎司琼 吲哚甲酰胺或其电子等排体的结构＋托品烷或类似的含氮双环 .昂丹司琼结构：咔唑酮★＋咪唑 .格拉司琼结构：吲唑环★＋含氮双环 .托烷司琼结构：吲哚环＋托品醇★。作用：预防化疗呕吐有高效★ .帕洛诺司琼结构：苯并异喹啉★＋氮杂双环。止吐强、作用时间长，用量小，不良反应小★ .阿扎司琼结构：苯并噁嗪★＋氮杂双环。★避免与碱性注射液配伍（浑浊或析晶）
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