在肥厚型心肌病、缺血性心脏病和糖尿病更多患者中存在左室射血分数保留（EF＞50%）和心肌张力减退。这一研究通过数学模型和心超结合来理解射血分数和心肌张力之间的不一致性。
通过一个椭圆形几何模型，用公式来计算射血分数（EF）并比较与4个参数（心脏纵向张力.心脏周长张力、室壁厚度及短轴直径）的关系。在位EF在16%-72%患者用公式换算出的EF与测量到的EF相比较，并观察4个参数变化对EF的影响。
公式计算出的EF与测量到的EF一致性良好。模型显示周长张力对于EF的影响＞纵向张力于EF影响2倍。纵向张力显著下降会被周长张力、室壁增厚或直径的轻微增加抵消。模型进一步揭示尽管心脏纵向或周长缩短，而心室室壁增厚或直径变小后EF还能维持的机制，所以20位肥厚型心肌病与20位正常对照组有类似的EF。
肥厚型心肌病由于心室壁肥厚或心室短轴直径减少，也就是说径向减少，怎样能够保持射血分数正常呢？这和纵向或周长的张力代偿有关系。下图是模型构建和计算公式。
看原文的一个表格，肥厚型心肌病（HCM）和冠心病、正常对照组比纵向张力（GLS）下降，直径也缩短，但周长张力（GCS）没有明显变化，从而维持了左室舒张末期容量及收缩末期容量与正常一致。扩张型心肌病（DCM）患者尽管直径变大，舒张末期和收缩末期容量也明显增加，最终因为GCS与GLS同步明显减少，射血分数明显下降。
这些属于立体几何学范畴，我们大学甚至高中毕业后几乎不再接触，但对于我们理解射血分数还是比较直观的。这一研究用一个立体模型的概念揭示了肥厚型心肌病在心腔缩小室壁增厚的基础上能够保持射血分数正常，是因为整个心腔周长变化（GCS）保持与正常人类似，大概在20%左右的幅度变化。而当扩张型心肌病患者心脏内径变大，但GCS却明显减小，所以射血分数随之明显减少。
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