经典临床病例抽丝剥茧解析身临其境讲解国际大师点评
课程由7位电生理手术例数超过的国内外优秀术者轮流担任主讲，通过回顾经典临床病例，从心电图解析、鉴别诊断、导管消融手术步骤等入手，一步步剖析各类电生理手术的要点和难点，帮助学员快速汲取要点精华，提升电生理术者的专业素养。
本期主讲
詹贤章教授
医院
哈特瑞姆心脏医生集团核心专家
本期点评
欧阳非凡教授
医院
哈特瑞姆心脏医生集团核心专家
语音为欧阳非凡教授点评
詹贤章教授讲解部分请看下方图文
临床资料
患者男性，55岁。因反复胸闷、心悸4年余，再发1天于年4月13日入院。年10月因“肥厚型心肌病”、“阵发性室性心动过速（室速）”植入双腔ICD，长期服用AAD（胺碘酮，美托洛尔）治疗，曾行心内膜消融失败。1周前心悸再发，因ICD电池耗竭行ICD更换；1天前再次心悸，心电图示室速，ICD反复放电（表1），出现“电风暴”现象。既往史无特殊。
于4月20日在全麻下行心外膜导管射频消融术。
电生理检查
表1VT/VF发作及ICD治疗情况：
表1
分步解析：
ICD程控显示，从4月10日至20日，11天内共发生次室速，次室速经ICD超速抑制终止，10次放电治疗终止。导管消融术后第二天（21日），程控参数显示，未再出现室速。
图1入院时心电图
图1
分步解析：
此心电图为窦性心律（窦律），部分导联见病理性q波（红框内所示），提示左室侧壁存在纤维化、疤痕心肌。
图2心脏超声检查
图2
分步解析：
心肌肥厚累及双室，以左室为主，室壁厚度为12-22mm；左室流出道最大血流速度为1.0m/s。
图3心脏MRI检查
图3
分步解析：
左室增大，心肌弥漫性增厚，以室间隔明显；右室心肌亦见肥厚。
四腔心切面测量左室舒张末期直径35mm；右室舒张末期直径31mm。左室流出道狭窄，二尖瓣重度反流。延迟扫描显示左心室各壁均可见多发强化（红色箭头所示），以心尖部明显。
图4/5心动过速时心电图
图4
图5
分步解析：
V1导联呈右束支阻滞图形，aVR导联呈R型，提示心动过速为左室室速；QRS波时限大于ms，Ⅰ、aVL导联呈QS型，起始部激动缓慢，V2导联R峰时间ms,大于85ms,结合病史及MRI增强扫描结果（图3，近心尖部横切面见心外膜心肌纤维化），提示室速可能起源于左室侧壁心外膜。
标测与导管射频消融
此病例心律失常为非缺血性心肌病室速，心动过速基质一般位于心外膜、心肌中层。ICD术后出现频繁放电治疗，根据最新指南，具有导管射频消融适应症。室速发作时体表心电图符合心外膜起源室速特征，对照MRI增强扫描结果显示，室速可能与左室侧壁近心尖部心外膜心肌纤维化有关。
在全麻下经剑突下行心包穿刺，为便于导管在左室外侧壁标测消融，采用后壁路径穿刺方法。三维Carto3.0系统指导下进行高密度标测及消融。
标测策略：（1）应用PentaRay多极电极标测；（2）在窦律下进行基质标测，标测晚电位（LP）激动顺序及电压情况，指导起搏标测；（3）诱发心动过速，若室速血流动力学稳定，则进行激动标测，标测心动过速时舒张期电位，判断室速的机制；（4）应用拖带技术，进一步验证折返环的关键峡部。
消融策略：（1）首先选择关键峡部消融（采用功率控制、盐水灌注模式），然后进一步针对LP进行基质消融；（2）消融前行冠脉造影及膈神经走形定位；（3）除关键峡部消融外，还消融异常基质。
消融终点的评价：应用消融前诱发条件于心室刺激诱发，不能诱发临床型室速为消融终点。
图6心外膜三维标测图（窦性心律下）
图6
分步解析：
窦律下于心外膜进行高密度标测（应用PentaRay多极电极），等时图显示（左图）：左室侧壁中下区域可标测到延迟电位（LP，小黄色点标识），LP激动顺序为靠近心尖部LP激动最早（红色区域），低电压区内最晚（紫色区域）；据文献报道，室速关键峡部多数位于窦律下LP中等程度延迟的部位，此三维标测图有助于指导窦律下起搏推测关键峡部位置（适用于室速血流动力学不稳定病例）。若起搏位于峡部出口位置，起搏的QRS波图形与室速QRS波形态最为相似；若起搏靠近峡部入口，起搏的QRS波图形与室速QRS波形态相似度最低。于峡部应用不同电压输出起搏，可能出现不同形态的QRS波，表现为多出口现象。
电压图显示（右图）：低电压区位于左室中下外侧壁，与MRI显示纤维化区域相吻合，考虑此为致室速基质。
图7心外膜三维标测图（心动过速）
图7
动态传导图
分步解析：
临床型室速周长约ms,血流动力学稳定，故进行高密度标测，标测舒张期电位，等时图显示“红紫”相接，激动顺序连续，三维激动颜色从红色逐渐过渡至紫色，提示室速机制为折返，其折返环相对靠近心外膜，折返中心解剖障碍区为心外膜低电压区、疤痕，传导图显示双环折返共享一个峡部。
若激动颜色（红-橙-黄-绿-青-蓝-紫）不连续，出现某种颜色缺失，提示缺失的激动可能位于心肌深层，而不在心外膜表层，表现为“3D”型折返环路。
图8拖带标测进一步验证折返环的关键峡部
图8
分步解析：
在低电压、碎裂电位区域（星形符号所示）进行拖带，QRS波未出现进行性融合现象，呈隐匿性拖带；刺激时间=激动时间（S-QRS=EGM-QRS），均为ms（红色横线所示），PPI=ms,TCL=ms,PPI≈TCL,提示此区域为折返环的关键峡部；S-QRS/TCL=43%，刺激位置位于峡部的中部。
图9关键峡部消融
图9
分步解析：
放电前先行冠状动脉造影，了解消融靶点与冠状动脉的距离，通常需要两个不同投照体位显示确定；消融导管远端起搏刺激，标识膈神经走行（深蓝点所示）。峡部局部消融（深红色点所示），室速周长逐渐延长（周长延长14ms），室速终止，可见局部异常电位传出阻滞，最后未产生QRS波（最后红色单箭头所示）。
图10局部基质消融
图10
分步解析：
于关键峡部区域扩大消融范围（左图），消融后再次于窦律下进行高密度标测，结果显示该区域呈疤痕化、同质化（右图）。
图11消融效果的评价
图11
分步解析：
重复消融前诱发条件，S1/S1S2/S1S2S3不能诱发室速。术中自发或诱发7种形态的室速，于峡部及碎裂电位区域基质消融后，其他形态室速亦不能诱发，消融即时成功。
表2随访结果
表2
分步解析：
术后ICD程控随访两年，ICD未记录到室速事件，临床上无室速复发症状。
此病例消融随访两年未复发，未服用胺碘酮等抗心律失常药物，疗效满意。
原因可能：
（1）临床型室速相关的基质偏于心外膜心肌层；
（2）关键峡部判断准确，消融功率较大（45W）；
（3）除消融关键峡部致室速即时终止外，还进行基质消融，消融较充分。非缺血性心肌病室速基质多数位于心外膜、心肌中层，标测与消融前最好行MRI检查，有助于了解病变基质情况，从而指导标测及消融。
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