心尖收缩期近闭塞,呈黑桃A征

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⊙作者/向君彦⊙单位/医院病例回顾患者女，57岁，反复胸闷、心悸10余年，平时能从事一般家务劳动，因半夜睡眠中突感胸痛3小时入院。入院查体体温、呼吸、脉搏、血压均在正常范围。心电图提示快速房颤，V2-V6导联ST段上抬0.05-0.15mv。超声心动图可见左房前后径38mm，左房增大，左室各壁心尖段对称性增厚，最厚处约16mm，左室心尖收缩期近闭塞，呈「黑桃A征」。CW测得左室流出道心尖水平流速稍增快，频谱峰值稍后移，Vmax:cm/s,PG:19mmHg。左室流出道二尖瓣水平血流速度Vmax：cm/s。测得左心功能：EF:72%，FS：35%。超声提示心尖肥厚型心肌病。分型心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的一种特殊的少见类型。其发病机理目前认为是常染色体显性遗传疾病，有家族聚集发病倾向，可能由心肌蛋白的基因突变所致。经典的肥厚型心肌病表现为室间隔和心室壁肥厚，心室腔变小，左室心肌顺应性下降，左室充盈压增高。根据左心室流出道有无梗阻，肥厚型心肌病可分为梗阻型和非梗阻型；根据病理解剖特点，又可分为对称性肥厚型和非对称性肥厚型。而非对称性肥厚型心肌病，又根据肥厚的部位不同，可以分为以室间隔心肌肥厚为主和心室壁其他节段心肌肥厚为主，心尖肥厚型心肌病就属于其中一种特殊类型。病理生理学改变及临床症状心尖肥厚型心肌病，由于心肌肥厚的部位位于乳头肌水平以下的室间隔和心室壁，通常不伴有左室流出道梗阻，因此，血流动力学的影响比经典的肥厚型心肌病小，主要病理生理学改变在于左室舒张功能减退，充盈受损。大多数病人症状不典型，可有胸闷、头晕、心前区疼痛的症状，或者没有临床症状，仅在进行超声心动图检查时偶然发现。该病进展缓慢，晚期可出现心功能不全。超声表现心尖肥厚型心肌病的超声表现：第一，以心尖段为主的室间隔及心室壁肥厚；第二，心尖部心腔明显狭小，基底段心腔基本正常，呈特征性的「黑桃样改变」；第三，收缩期心尖部心腔几乎闭塞；第四，CDFI：心尖部血流速度可有加速，左室流出道二尖瓣水平血流速度大多正常；第五，部分患者心尖可出现室壁瘤样改变。图1左室长轴切面可见室间隔及左室后壁心尖段对称性增厚，最厚处约16mm，呈「黑桃A征」图2左室心尖短轴切面：可见左室各壁心尖段对称性增厚，心尖收缩期近闭塞图3左室流出道心尖水平流速稍增快，频谱峰值稍后移视频1心尖三腔心切面，可见心尖部血流有加速图4正常的左室长轴切面图5正常的左室心尖短轴切面鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病超声表现可见病变心肌回声增强，节段性室壁运动异常，室壁增厚率减低的特征性改变。患者有心前区疼痛的临床表现，口服硝酸甘油可缓解。而心尖肥厚型心肌病患者胸痛时间较冠心病患者心绞痛时间长，且口服硝酸甘油不易缓解。视频2超声可见患者室间隔心尖段、左室前壁、侧壁心尖段心肌变薄，回声增强，运动及增厚率消失，左室心尖圆钝扩张，收缩期向外膨隆形成室壁瘤高血压性心脏病患者有高血压病史，超声表现可见左室壁均匀性增厚，厚度一般不超过15mm，以室间隔基底段明显。临床治疗由于心尖肥厚型心肌病一般不伴有左室流出道狭窄，通常无需手术，以保守治疗、药物治疗为主。对药物治疗无效的患者或者有心功能不全的患者，可以手术治疗，通过外科手术切除肥大的心尖部心肌来增加左心室的容积。经验总结在平时工作中，经典的肥厚型心肌病我们容易发现并诊断，但心尖肥厚型心肌病，由于病变部位在乳头肌以上，扫查时，容易忽略心尖部情况，主要有以下原因：第一，扫查病人不够规范，左室长轴切面时，应将探头向心尖方向移动，观察心尖部；第二，忽略心尖短轴切面，没有观察到收缩期心尖闭塞的表现；第三，对疾病认识不足，对于心尖肥厚型心肌病，有可能合并有心尖室壁瘤，而常规二维超声可能会遗漏小的室壁瘤，这时最好能补充检查左心超声造影，可以明确诊断。参考文献：[1]周晨晖,戴丽雅，周宁，等.超声心动图联合心脏MRI评价心肌纤维化对肥厚型心肌病患者左心室功能的影响[J].心电与循环,,39(3):-.[2]黄佩贤，邓连桂，陈晓云.超声心动图和心电图对心尖肥厚型心肌病诊断价值及相关性分析[J].中国医学创新，，11（28）：28-3.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

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